高原病通常指人体进入高原或由高原进入更高海拔地区的当时或数天内发生的因高原低氧环境引起的疾病，又称高山病。其可分为急性高原病和慢性高原病。高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病诱因。

症状体征

急性

根据起病急缓和特点，将急性高原病分为三型，但三者间互有关联，常可合并存在。

（一）急性高原反应，初入海拔3000m以上地区，大多数人都可出现高原反应症状，迅速登山更易发病，进入高原数小时后出现症状，主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退，恶心、呕吐常见，记忆力和思维能力减退，可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀，少数人血压暂时升高，一般在登山后第1—2天症状明显，以后减轻，一周左右消失，但也有少数人症状急剧加重，发展为高原肺水肿或高原脑水肿。

（二）高原肺水肿，由平原迅速登上海拔3000m以上，特别是4000m以上地区后1—3天内发病，劳累、寒冷、上呼吸道感染常为诱因，对高原适应不全者，剧烈活动可诱发水肺水肿，世居者短期到海拔较低地区，再回到原地也可发病，先有急性高原反应症状，头痛、乏力、呼吸困难，咳嗽逐渐加重，出现紫绀、胸痛、咳白色或粉红色痰，端坐呼吸，肺有痰鸣音和湿罗音，心率加快，胸部X线检查见肺野有不对称絮状、片状模糊阴影，有些病人可同时并发脑水肿。

（三）高原脑水肿，虽为高原反应实质上也有轻度脑水肿，只有出现显着的神经精神症状时才诊断脑水肿，因而发病率较低，可能只有1％，进入海拔4000m以上地区，过劳或精神过度紧张活作为诱因，先有严重的高原反应症状并逐渐加重，出现显着的神经精神症状，如剧烈头痛、头晕、频繁恶心、呕吐、共济失调、步态不稳、精神萎靡或烦躁，意识障碍由嗜睡、昏睡以至昏迷，部分病人可发生抽搐或脑膜刺激症状。

慢性

急性高原反应患者症状迁延不愈；移居高原长期生活正常者以及少数世居者，由于某种原因失去对缺氧的适应能力，均可发生慢性高原病。

（一）慢性高原反应，在发生急性高原反应后，症状持续时间超过3个月以上者属于本症。有的病人可伴肝大，有的出新蛋白尿，症状多样，且时多时少，时轻时重。

（二）高原红细胞增多症，在高原低氧环境中发生红细胞增多者最为多见。这是生理性代偿反应，而且随海拔增高而增多，但红细胞过度增多也可产生症状。在海拔4000m以下地区，红细胞超过650万/μl，血红蛋白超过200g/L，红细胞压积超过62％，可诊断本症。患者有高原反应症状，头痛、头晕、嗜睡、记忆力减退、失眠。多有紫绀和面颊部、眼结合膜毛细血管网扩张和增生，可有杵状指。由于红细胞压积增大，血液粘滞性增大，可形成脑内微血栓而引起一过性脑缺氧发作。还可由于肺循环阻力增大，加重肺动脉高压而产生右心衰竭。

（三）高原血压异常。高原高血压起病缓慢，症状与一般高血压病相似。高原低血压多发生于移居高原较久或世居者中。发病地区多在海拔4000m以上地区。血压低于12/8kPa（90/60mmHg）可有低血压症状。脉压低于2.7kPa（20mmHg）的高原低脉压症患者亦不少见，且多与低血压同时存在，症状类似高原反应。高原血压异常的类型常有波动和转化，回到平原后可逐渐恢复。

（四）高原心脏病。多见于移居者在高原出生成长的婴幼儿。成年移居者在进入高原6－12个月发病。起病隐袭症状逐渐加重，心悸、胸闷、气短、劳动时加重。有时咳嗽，少数病人咯血。最终发生右心衰竭。体格检查见紫绀，肺动脉高压和右心室增大体征。可有早搏和房室传导阻滞。重症出现心力衰竭。胸部X线表现肺动脉凸出，右肺下动脉干扩张，右心室增大。心电图式右室肥厚、劳损，或不完全右室传导阻滞。

疾病病因

高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低。海平面地方温度0℃时，大气压为101.2kPa（760mmHg），大气氧分压为21.2kPa（159mmHg），正常人肺泡气氧分压为14kPa（105mmHg），动脉血氧分压（PaO2）为13.3kPa（100mmHg）。海拔增加至3000m时，大气压降至77.3kPa（526mmHg），大气氧分压为14.7kPa（110mmHg），肺泡氧分压为8.26kPa（62mmHg），PaO2和动脉血氧饱和度明显下降，人体产生缺氧现象。

病理生理

基本概述

人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。

神经系统

大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。

呼吸系统

吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。

急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。

心血管系统

心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。

长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压变小。

造血系统

进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（ESF）增多，ESF促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60％时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。

临床表现

在到达高原后数小时或一两天内，发生严重的头痛、头晕、疲乏、烦躁、失眠、心悸、气短、胸部闷胀、食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻、眼花、耳鸣、鼻衄、手足发麻或双手抽搐等，症状轻重因人而异。一般经1周左右症状逐渐消退，但也有持续较久或迁延成慢性高原病的。

常用的疗效较好的有以下几种药物：

(1)复方党参片：含党参、沙参、当归、丹参、金果榄等。现场应用高原反应保护率达78.8％。

(2)黄芪茯苓复方或益气活血复方：含黄芪、丹参、当归、川芎。以上制剂均有益气、活血、利尿、安神、抗炎等综合作用。动物实验证明有抗缺氧作用

(3)麦霉片：由麦芽汁经黑曲霉菌发酵后的提取液制成，有提高动物耐氧的能力，可改善心脑功能，现场应用高

原反应保护率达82.9％。临床治疗肺心病、冠心病也有一定疗效。

(4)藏药中紫堇、唐古特青兰，狭叶红景天、冬虫夏草等也有较好的致适应作用。

疾病预防

进入高原人员应了解和适应高原环境特点，登山时按计划进行阶段性适应性锻炼，注意防寒和防治上呼吸道感染，久居平原重返高原者也应重建适应能力，应明显心、肺、血液疾病患者不宜进入高原。预防急性高原反应，可从进入高原前1—2d起选用一种利尿药预防液体潴留，连服一周：（1）乙酰唑胺0.25g，每8小时一次。（2）呋塞米20mg，每日2—3次，紧急条件下登山，可用糖皮质激素。

疾病治疗

一、急性高原反应轻症患者可自愈。重症患者给予对症治疗，如镇痛、止痛药阿司匹林等，吸氧，或用利尿药如呋塞米或乙酰唑胺125～250mg，每12小时一次。/n

/n二、高原肺水肿病人绝对静卧休息，吸入流量高浓度氧，保暖。数现场确无医疗条件，转运到低海拔区，可迅速好转。休息2-3天后可再攀登。地塞米松10～20mg稀释后缓慢静脉注射，每日1～2次，可减少肺毛细血管渗出。氨茶碱0.25mg加50%葡萄糖20ml稀释缓慢静脉折射和缓解支气管痉挛和降低肺动脉压。如无低血压，可舌下含化硝苯啶5～10mg降低肺动脉压，如出现右心衰竭，可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C，以及利尿剂。/n

/n三、高原脑水肿加大吸氧量，给予地塞米松，高葡萄糖，乙酰唑胺、呋塞米等。如有肺水肿、心力衰竭和红细胞增多时，不宜用甘露醇脱水疗法。/n

/n四、高原血压异常高血压按一般高血压治疗。/n

/n五、高原心脏病出现心力衰竭时，吸氧，加服硝苯啶以加强降低肺动脉压，高原心脏病心肌显著缺氧，易发生洋地黄重度而出现心律失常，可选用作用快、排泄快的强心药，如毛花甙C0.2～0.4mg，心力衰竭控制后改口服地高辛。/n

/n六、高原红细胞增多症吸氧和低分子量右旋糖酐静脉滴注可暂时缓解症状，对有高血压和心力衰竭的危重病人，如有血液粘滞性过高，静脉放血300～500ml可使病情暂时好转，以备紧急转运，病人回到平原后，症状可以消失。

伤残等级评定

重症高原病形成慢性迁延过程，可致呼吸心脏、神经等系统永久性后遗症。

一、呼吸功能损伤

1.与同龄健康人在平地步行时无气短症状，但登山或上楼时呈现气短、胸闷，属于呼吸困难1级，可评伤残八级，部分丧失劳动能力。

2.走平路步行一公里无气短症状，但与同龄健康人不能保持同样速度，平路快步行走出现气短，登山或上楼时气短明显，属于呼吸困难2级，可评伤残六级，大部分丧失劳动能力。

3.平路步行100米就有气短，属于呼吸困难3级，应评定伤残四级，完全丧失劳动能力。

4.如穿衣谈话等活动即出现气短时，属于呼吸困难4级，应评伤残二级，完全丧失劳动能力。

二、心血管系统功能障碍

心功能不全伤残评定标准，参见职业性中暑伤残等级评定标准。

三、造血系统功能障碍

高原性红细胞增多症，红细胞>7.0×1012/L，Hb>180g/L，RBC压积达0.8出现明显的临床症状和体征，可评伤残八级，部分丧失劳动能力。

备注

高原性红细胞增多症等，回到平原地区可恢复正常，每隔2年应对回到平原地区的上述病人重新进行伤残鉴定，这类病人的伤残鉴定结果应注明有效期限。