肝功能异常是指当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的代谢异常；如果损害比较严重而且广泛（一次或长期反复损害），会引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变。引起肝功能不全的原因很多，包括感染寄生虫、化学药品中毒、免疫功能异常肝病、营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变等。

简介

肝功能异常是由各种致病因素导致肝脏受到一定程度的损害而发生的生化和病理改变，可见于病毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、自身免疫性肝病以及其他非肝脏疾病。主要表现为肝脏酶学改变、胆红素代谢异常、肝脏合成功能障碍以及毒物降解功能下降等肝功能异常改变。

临床表现

肝功能异常根据肝损害的程度，会有相应的不同表现，这些症状分为：第一、消化道症状，可能表现为恶心、呕吐、厌油腻、食欲不振、肝区不适、腹痛、腹泻，或者消化不良等;第二、疲劳的表现，表现为四肢酸软无力、肌肉酸痛、容易累;第三、黄疸的表现，如尿色变黄、眼巩膜黄、皮肤黄、大便呈灰白色或陶土样;第四、急性肝炎初期还可有畏冷、发热、头痛等类似感冒的表现。

肝脏功能

肝脏为人体内最大的实质性器官，平均由3000亿个肝细胞纽成，这些肝细胞中含有2000种以上的生物酶，作为人体生物化学反应的媒介，参与人体各类生命活动，正是由于这2000多种的酶在所起的作用，肝脏被称为“人体的综合化工厂”。肝脏在代谢、肝汁生成、解毒、凝血、免疫、热量产生及水电解质调节中都起到了非常重要的作用。

代谢功能

人体中所需的糖、蛋白质、脂肪、维生素、激素都是通过肝脏或在肝脏的参与下完成代谢的。

胆汁生成

经肝细胞制造和分泌的胆汁，经胆管运送到胆囊，进行浓缩和排放，每天肝脏制造出800—I000毫升胆汁。胆汁能帮助小肠内脂肪的消化吸收。

解毒作用

人体代谢过程中产生的皮物及外来的毒物、毒素和代谢分解的产物，都要在肝内解毒。肝细胞是通过氧化、还原、水解和结合等方式来把有害物质排放出体外的。

血液凝固功能

体内所有凝血因子，都由肝脏制造，肝脏对凝血和抗凝血系统的动态平衡起重要作用。肝功能损害严重程度与凝血障碍程度相平行，肝功能衰竭者常死于出血。

免疫功能

肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统。它吞噬、隔离、消除、改造入侵和内生的各种抗原物质。因此与免疫能力极为密切。

其他功能

肝脏参与人体血容量、热量的产生和水、电解质的调节。肝损害时，对钠、钾、铜、钙、镁、磷、锌等电解质失衡，常见的水和钠在体内滞留，造成水肿。

中医辩证

1、肝藏血：储存血液，参与造血机能、凝血。肝功能正常时，可迅速、大量的向心脏供血，使大脑、四肢、五脏、皮肤及时得到血液营养，反应灵敏、有力。肝功能不正常时则感到乏力，思维迟钝，所以肝是调节血量的器官。

2、主谋虑：肝和人的情绪有着直接的关系:若肝功能不正常，情绪压抑，多愁善感，做事犹豫不决；或者性情急躁易怒。

3、主筋：凡是肝功能好的人筋爪柔软，有力。手脚常抽筋的人，西医认为是缺钙，中医认为是肝有问题，凡是肝硬化、肝腹水的病人都不同程度的脚抽筋，特别是受凉时。

4、主目：肝开窍于目：肝与眼睛有着密切的联系，生理情况下，泪可滋润和保护双目，而不溢出。泪的过多过少均属病态，且与肝有关。肝功能不正常，泪液分泌减少，则两目干涩疼痛；或者眼屎增多，或迎风流泪。

5、络胆：肝胆有经络关系，肝有病变也会影响胆

常见病因

引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：

1．感染寄生虫（血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴）、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；其中尤以病毒最常见（如病毒性肝炎）。

2．化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死；有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。

3．免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原（hbsag）、核心抗原（hbcag）、e抗原（hbeag）等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体（抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等），也可能是一种自身免疫性疾病。

4．营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂（主要为卵磷脂），而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。

5．胆道阻塞胆道阻塞（如结石、肿瘤、蛔虫等）使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。

6．血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。

7．肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。

8．遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿

苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。

物质代谢改变

肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。

（一）蛋白质代谢变化

主要表现为血浆蛋白的含量改变。

1．血浆白蛋白减少，血浆白蛋白由肝细胞合成，肝细胞损害时，血浆白蛋白降低。肝脏每天合成白蛋白约12－18克，半衰期约为13.5天，因此急性肝炎在短期内，血浆白蛋白改变不明显。肝细胞受到极其严重的损害（急性或慢性），如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成减少，血浆白蛋白才明显减少。血浆白蛋白减少（低于2.0克%），血浆胶体渗透压降低，是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一。

2．纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少，纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害，凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ）生成减少，血液凝固性降低，是肝病患者出血倾向的重要原因。

3．球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏疾患时，由于抗原的剌激，γ-球蛋白产生增多。β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的，其主要成分是β-脂蛋白。肝脏疾患时，β-球蛋白常常也是增多，特别是在胆汁淤滞时，如阻塞性黄疸患者，血中β-球蛋白明显升高，这可能与脂类代谢障碍有一定关系。肝脏疾患时，由于白蛋白合成减少，球蛋白增多。因此，虽然血浆总蛋白可以没有明显改变，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小于1.5－1，甚至倒置（即球蛋白多于白蛋白）。

（二）血浆胆固醇含量变化

人体内胆固醇有两个来源：一是来自动物性食物，二是在体内合成。肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强。血浆胆固醇大部分来自肝脏，一部分来自食物，肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液。肝细胞分泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶，在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上，生成胆固醇脂，肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂。因此，血浆中胆固醇有两种存在形式，一是游离胆固醇（占20－40%），二是胆固醇脂（占60－80%）。正常血浆胆固醇总量为150－250毫克%。胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内，绝大部分（约占80%）在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸，以胆盐的形式经胆道系统排入肠内，。肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。

（三）血糖的变化

肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80－120毫克%。一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为空腹时血糖降低。当血糖低于60－70毫克%时，就会出现低血糖症，此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存量极少，主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克%时，由于脑的能量供应不足，发生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后，可发生持续时间较长的血糖升高。

血清酶的改变

肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功能障碍时，也可反映到血清中某些酶的改变，有的升高，有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能，了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。

（一）有些血清酶升高

1．在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶，例如转氨酶，（谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶）、乳酸脱氢酶，由于肝细胞受损害（变性、坏死、细胞膜通透性升高）而释放入血，使这些酶在血清中升高。在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高，因此当肝细胞损害时，血清谷—丙轻氨酶升高比较明显。正常值；金氏单位<100，穆氏单位<40。测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化。

2．从胆道排出的酶，因排泄障碍或生成增多，而在血清内增多。例如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶。

碱性磷酸酶（akp）的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物，并促进磷酸钙在骨骼中沉积。正常人血清akp主要来自肝脏，正常成人为3－13单位（金氏法），在正常情况下可经胆道排出。当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时，该酶从胆道排出受阻，而随胆汁逆流入血，与此同时，肝内akp的合成也增加，故血清akp的活性明显升高。而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时，此酶活性变化不大，据此可以为区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一。此外，当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变（如肝脓肿）时，也可见血清akp增高，尤以转移性肝癌病人，增高更显着。

γ-谷氨酰转肽酶（γ-gt）对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的。主要存在于肾小管及肝毛细胆管处，血清中γ-gt主要来自肝脏和由胆道排出。它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上。病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时，此酶可轻度升高，而在阻塞性黄疸、原发性肝癌或转移性肝癌时明显升高。无黄疸而γ-gt明显升高，注意排除肝癌。

（二）有些血清酶降低

在肝细胞内合成并不断释放入血的酶，例如血清胆碱脂酶（或称假性胆碱脂酶），因肝细胞受损害，合成减少，血清胆硷脂酶降低。正常值：比色法为30－80单位。

血清内酶活性的变化，取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素。这些改变缺乏特异常性，不同的疾病均可引起同一酶活性的变化，但如果把各种不同的酶组合成酶谱，用以分析不同疾病时酶谱的谱型，则能弥补单项酶活性测定之不足。在由谷丙转氨酶（gpt）、碱性磷酸酶（akp）、乳酸脱氢酶（ldh）、磷酸已糖异构酶（phi）和γ谷氨酶转肽酶（γ-gt）组成的酶谱中，若gpt、phi显着高，其余各酶活性正常或轻度升高，则提示肝细胞受损，称为“肝细胞损伤型酶谱”、若以γ-gt和akp活性升高为主，则称为“梗阻型酶谱”、如gpt正常或轻度升高，其余和酶显着升高，则称为“肝癌型酶谱”。临床上所作的酶谱测定，利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助。

生化排泄变化

（一）解毒功能降低

肝脏是人体重要的解毒器官。机体代谢过程中产生的有毒物质，例如蛋白质代谢产生的氨，在肝内变成无毒的尿素，从大肠吸收的有毒物质（如氨、胺类、吲哚、酚类等）以及直接来自体外的毒物，随血液进入肝脏后，在肝细胞中经生物转化作用，变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外。这些变化称为解毒功能。肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式，其中主要是氧化和结合解毒。

1．氧化解毒氧化解毒是最常见的解毒方式。许多有毒物质在肝内经氧化后，即被破坏而失去毒性。例如，在肠内经腐败作用所产生的胺类，可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶，最后变成二氧化碳及水；氨在肝内合成尿素。

2．结合解毒结合解毒是体内最重要的解毒方式。许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原，或虽经氧化或还原仍有毒性。这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合，生成无毒、毒性较小而易于溶解的化合物，然后从体内排出。由于肝脏能合成葡萄糖醛酸，因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见。例如食物残渣在大肠内腐败后，常产生许多有毒的酚类化合物，这些有毒物质被吸收后，在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒。也能与硫酸盐结合解毒。又如色胺酸在大肠内腐败生成有毒性的吲哚，被吸收后先在肝内氧化成为吲哚（吲哚酚），然后再与硫酸盐（或葡萄糖醛酸）结合成无毒的尿蓝母，随尿排出。当肝功能不全时,肝解毒功能降低，引起机体中毒。

（二）对激素的灭能作用低

正常有些激素是肝脏内破坏的（称为肝脏对激素的灭能作用），例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。雌激素在体内降解主要是在肝内进行，雌激素在羟化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被还原为孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合，随胆汁和尿排出。动物实验及人体研究证明，肝脏受损害后，对激素的灭能作用减退，使体内及尿内的雌激素含量增加。有些肝病，（如门脉性肝硬化）患者，血与尿中的雌激素都增加，并出现蛛蜘痣（皮肤上以小动脉为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象）、肝掌（手掌充血发红）。蜘蛛痣及肝掌的出现，与肝脏的灭能作用减退，体内雌激素增多有关。此外，雌激素破坏减少，男子出现乳房发育，睾丸萎缩；女子可出现月经失调。

肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用。实验证明，肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用。肝脏损害时，对抗利尿激素的灭能作用减弱，引起体内抗利尿激素增多。实验证明，将醛固酮和肝脏切片放在一起，置于保温箱内，醛固酮潴留钠的作用即可消失。当肝脏受损害时，醛固酮在肝内破坏减少，在体内增多。因此，在肝功能不全时，尤其是肝硬化患者，体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一。

（三）排泄功能降低

肝脏有一定的排泄功能，如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及ca++、fe+++等，可随胆汁排出。解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外，也有一部分从胆汁排出；as+++、hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后，也是胆道排出。肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄，必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程。肝脏排泄功能降低时，由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积，导致机体中毒。

临床上常用酚四溴酞钠（bsp）清除试验，来判断肝脏的排泄功能。bsp是一种无毒性、在血液内不变化的染料，注入血液后，大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合。在健康人体内约80%由肝细胞摄取，15－20%由骨骼肌摄取，仅2%由肾脏排出。bsp在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管。试验时，由静脉注入bsp5mg/公斤体重，正常注射后一小时，血内已不能查出这种染料，或只有很微量，如果注射后30分钟，血内还滞留有注入量的10－40%,表示有轻度肝功能减退；滞留50－80%，表示中等度肝功能减退；滞留90%以上，表示有严重的肝功能不全。

肝性脑病

肝性脑病（hepaticencephalopathy）是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合病症。它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程。早期有性格改变（欣快或沉默少言，烦躁或淡漠）；进一步发展，可发生精神错乱，行动异常，定向障碍（什么时候、地点、是谁分辨不清），两手有扑翼样震颤（让患者平举两上肢，两手呈扑翼样抖动）；严重时发展为嗜睡，昏迷。肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分门体分流手术后的病人，上述情况造成的肝功能严重损害和门体分流是导致肝昏迷的重要原因。肝功能受到严重损害，不能消除血液中有毒的代谢产物；由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环，使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器，而进入体循环，从而引起中枢神经系统代谢紊乱。

急性型肝性脑病，起病急骤，迅速出现躁动、谵妄以至昏迷，大多数短期内死亡。多见于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的广泛而急剧的肝细胞破坏。

慢性型肝性脑病，起病较缓，往往有明显的诱因（如上消化道出血），常在慢性肝疾患（如肝硬化）或门腔静脉分流术后的基础上发生。

危害

对于肝炎患者体内的病毒数量比较多，而且复制比较活跃，当患者体内的病毒处于活动期时，对患者肝脏的损伤可想而知是比较严重的，造成患者肝功能异常对患者的危害是比较大的，肝脏是人体重要的代谢解毒器官，当肝脏功能受到破坏，很多功能无法正常运行，此时如果患者一味的吃药，或是不重视治疗，只会加重肝脏的负担，加剧病情的恶化。

引起肝功能异常的原因不是单一的，所以患者出现肝功能异常应该首先到医院检查病因，准确查出肝功能异常的原因，进行有针对性的治疗，否则可能导致病情的恶化。肝功能是反映肝脏的生理功能，肝功能检测在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等，以确保及时准确的了解肝功能情况，保障肝脏的正常运行。

检查项目

1、谷-丙转氨酶(ALT、GPT) 参考值0.0-40U/L;

2、谷-草转氨酶(AST、GOT) 参考值0.0-41U/L;

3、γ-谷氨酰转肽酶(GGT) 参考值5-50U/L;

4、碱性磷酸酶(ALP、AKP) 参考值15-121U/L;

5、总胆汁酸(TBA) 参考值0-12umol/L;

6、总蛋白(TP) 参考值60-85g/L白蛋白(Alb，A)参考值40-55g/L球蛋白(Glb，G)参考值20-30g/L;

7、总胆红素(TBil) 参考值0-20umol/L直接胆红素(DBil)参考值0.0-5.6umol/L间接胆红素(IBil)参考值1.7-17.3umol/L

8、甲胎蛋白(AFP) 参考值 成人<25ug/L(25ng/mL) 小儿(3周至6月)<39ug/L(39ng/mL)；

临床意义

肝功的化验包括很多的项目，具体的各项异常有什么意义，详见如下：

1、ALT：是诊断肝细胞实质损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动，ALT均可升高。但ALT缺乏特异性，许多肝疾和肝外疾患均可升高。另外，ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者ALT并不升高。

2、AST：AST广泛分布于体内多组织器官，以心肌含量最高，肝、肾次之，它是由同功酶ASTs与ASTm组成，前者位于细胞浆，后者位于细胞线粒体中。AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。如果测定其同功酶则意义更大，轻度肝损时仅有AST升高，而重度损害则ASTm明显升高。

3、碱性磷酸酶(ALP)：由三种以上同功酶组成，即肝脏型、肠型(含量极微)及胎盘型(仅见于中后期孕妇)，还有一部分来自骨骼。ALP经由胆道排出。由此，肝脏疾患出现排泄功能障碍，胆道疾患、骨骼疾患均可使ALP上升。正常参考值(30—90)

4、谷氨酰转移酶(GGT)：健康人GGT水平甚低(〈40单位)，主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。(GGT)在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT，但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅(肝内梗阻)和肝外梗阻，以及肝硬化、肝肿瘤中毒性肝病、酒精性肝病、脂肪肝等均可升高。

5、血清总胆红质(TB)和直接胆红质(Bc)：肝病出现黄疸，TB和Bc均可不同程度升高，如Bc明显升高，提示为梗阻性黄疸。

6、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、球蛋白(G)：慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。

7、总胆固醇(Ch)及胆固醇酯(cbE)：可了解肝病时脂质代谢障碍情况，阻塞型黄疸时Ch可增加，脂肪肝时也可能增加，如严重肝脏损害，Ch和cbE均可下降

治疗建议

当乙肝患者出现上述肝功能不正常的表现时，一定要去大型专业医院，及时接受专业治疗，这样才不会耽误病情，肝病治疗不同其他疾病治疗，切勿有病乱投医，治疗不当可能导致病情恶化。

预防建议

硒被称为重要的“护肝因子”，肝病患者体内普遍缺硒，缺硒程度常与病情轻重呈正比。病情越重血硒水平越低。

饮食建议

肝功能检查中总胆固醇偏高代表着肝功能出现异常，此时要注意合理饮食，减少高胆固醇食物的摄入。以下为肝功能异常时的饮食建议：

1、多吃富含纤维的食物比较好。

整粒谷物和面包等纤维含量非常高的食物，能有效降低人体内低密度脂蛋白胆固醇的含量。营养专家指出，为了达到影响胆固醇含量的效果，膳食中的纤维必须达到15~30克。总胆固醇偏高的患者要多吃蔬菜、水果和菌藻类食物，如魔芋、木耳、海带、裙带菜、洋葱、南瓜、地瓜等，这些食物含有丰富的膳食纤维有助于胆固醇的排泄。

2、多吃鱼比较好。

一项针对Ω-3脂肪酸(存在于金枪鱼、鲭鱼、鲑鱼和沙丁鱼等鱼类中)对高胆固醇的影响进行的研究表明，当吃鱼的次数达到每周1次甚至每天1次时，能有效减少饱和脂肪的摄入量。鱼油和卵磷脂具有降低血脂的作用，不过其作用主要是针对甘油三脂升高，降胆固醇的作用较小(当然，仍然是有用的)。

3、多吃大豆制品。

豆腐和膨化植物蛋白等大豆制品中，含有一种天然的植物化学物质，叫作异黄酮。研究显示，这种化学物质有助于把危害动脉的低密度脂蛋白胆固醇从人体中清除出去。

4、需要摄入足量的维生素C。

在马萨诸塞州塔夫茨大学进行的研究显示，血液中维生素C含量与人体内低密度脂蛋白胆固醇含量成正比。专家建议，每天吃3~4份维生素C含量丰富的食物，如柑橘类水果、马铃薯、椰菜、花椰菜、草莓、番木瓜和深绿色多叶蔬菜等，能提高人体血液中维生素C的含量，从而提高体内低密度脂蛋白胆固醇的数量，保证血管畅通。维生素C、维生素E等具有抗氧化作用的成分虽然并不能直接使血液中的胆固醇减少，但有助于减轻胆固醇对血管的危害。

5、多吃橄榄油、茶油、玉米油和菜子油。

橄榄油、茶油、玉米油和菜子油中含有的单不饱和脂肪酸具有降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用。可在日常饮食中与豆油、花生油等植物油搭配食用。

血液中的胆固醇主要(70%)是肝脏合成的，只有少部分(30%)来源于食物，所以仅仅依靠减少胆固醇摄入并不能从根本上治疗高胆固醇，但是控制食物中胆固醇摄入量对降低胆固醇仍然是有帮助的。

并发症

临床上，肝功能异常的并发症很多，最常见的肝功能异常的并发症有各种病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌等，具体分析如下：

1、肝功能异常会引发各种病毒性肝炎(甲肝、乙肝、丙肝等)、脂肪肝、肝硬化、肝癌等，这是最为常见的肝功能异常的并发症。

2、肝功能异常可导致血液循环障碍，如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧等。

3、肝功能异常可出现胆道阻塞，如结石、肿瘤、蛔虫等使胆汁淤积,如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，引起肝细胞和坏死。

4、肝功能异常可导致出现遗传性疾病，有些遗传性疾病如血色病、囊性纤维化、a1-抗胰蛋白酶缺陷症、Wilson氏病等是最常见、最重要的先天性肝脏疾病,都是可能导致肝功能异常的原因。