重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。

发病原因

（一）胆道结石

研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；

②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。

（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍

肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。

（三）酗酒或暴饮暴食

因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。

发病机制

（一）胰腺的自身消化

重症急性胰腺炎的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。正常人胰液在体内不发生自身消化，是因为有以下几种防御机制：①胰管上皮有黏多糖保护层；②胰腺腺泡有特异的代谢功能可阻止胰酶侵入细胞内；③进入胰腺的血流中有中和胰酶的物质等。此外，胰蛋白酶等大部分胰酶在分泌时以不激活的状态存在，即以酶原的形式存在，这时胰酶无自身消化作用。上述的正常防御功能可能会遭到破坏，如胰管阻塞，刺激胰酶分泌的作用突然增加，感染的胆汁或十二指肠液侵入腺泡等因素，均可导致胰管内压增加、腺泡破裂，暴发性地释放出所有胰酶，包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等，从而造成了胰腺酶性的自身消化。

此外，在急性胰腺炎时许多酶系统也被激活：①胶原酶可使炎症扩散；②弹性硬蛋白酶可损害血管壁引起出血；③蛋白水解酶复合体可使组织坏死进一步蔓延扩散；④脂肪酶可以使胰周脂肪组织（如肠系膜根部、小网膜囊、腹膜后间隙、肾床、主动脉两侧、盆腔等）形成脂肪坏死区。钙离子和坏死的脂肪结合形成皂化斑，这是血钙下降的原因之一。同时，胰腺本身的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质，如血管舒缓素、激肽及前列腺素等，使周围血管张力降低，加上胰周大量液体渗出、血容量锐减、血压下降均可进一步造成循环功能紊乱及肾脏损害。

此外，坏死毒素中尚有心肌抑制因子和休克肺因子，可以引起心、肺功能的损害。各器官功能障碍还可涉及肝脏和中枢神经系统等。所有这些病变统称为“酶性休克”。

源性胰腺炎。这在国内是最常见的。这类的发病机制是，病人患有胆结石，且为细碎的泥沙样结石，在食用较多脂肪后，胆囊为了排出更多胆汁，会剧烈收缩，结石也随之排出，经过十二指肠乳头时会卡在那里导致堵塞引发急性胰腺炎。

（二）细胞因子在致病中的作用

早在20世纪90年代初就已发现炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身性炎症中起重要作用。在急性胰腺炎中这些炎性细胞因子互相关联和累积作用，可导致血管渗漏、低血容量、多系统器官衰竭等危象的发生。近年来大量的研究证明，急性胰腺炎病损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物，激活了巨噬细胞而释放出炎症介质，造成细胞因子网络和免疫功能紊乱，很可能就是急性胰腺炎易于从局部病变迅速发展为全身炎症综合征(SIRS)及多系统器官衰竭的重要原因。

1998年Perejaslov报道重症急性胰腺炎合并脓毒败血症的病人，其免疫功能及激素水平均发生变化，54.3%的病人因血中胰岛素和C肽减少而发生高血糖，47.3%的病人早期皮质醇含量增高，当合并有脓毒败血症时，67.3%的病人出现皮质醇及T淋巴细胞活性下降，免疫应答细胞减少。脓毒败血症时补体系统的连锁反应可激活产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素，这些毒索均使血管渗透性增加，促进细胞因子释放，如TNF、lL -l、IL -6、IL-8和PAF等增多。因而认为检测血液中此类细胞因子的浓度，有助于判断胰腺病变的严重程度、病情的发展和预后等。

与此同时，急性胰腺炎病人也存在一些保护性细胞因子和内生性细胞因子拮抗剂，主要有：IL-2、IL -10、可溶性TNF受体(STNFR)和IL -1受体拮抗剂(IL – 1ra)。这些因子可用于治疗重症急性胰腺炎，减轻胰腺和其他脏器的损伤，缓解病情，改善预后，降低死亡率。细胞因子可能会成为今后治疗重症急性胰腺炎的一个新途径。

人们还注意到白细胞及其代谢产物，如细胞质、弹性蛋白酶等酶类物质和氮氧化合物等在加重胰腺的炎症反应中可能起一定作用，可导致多系统并发症的发生。同时还注意到微循环障碍可能是引起胰腺坏死的重要因素。

病理变化

重症急性胰腺炎病理变化的幅度是很大的，其坏死程度可分为三期：第一期表现为散在性的组织出血坏死；第二期表现为出血坏死区扩大融合，胰腺肿大，但病变范围局限，胰腺包膜基本完整；第三期表现为胰包膜破坏，整个胰腺均有出血坏死，并可累及周围组织。根据坏死的部位和大小尚可分为周围型、中央型、局限型、散在型及弥漫型五种类型。病变部位可仅局限于胰头部或体尾部，也可发展至整个胰腺。手术方式的选择必须根据坏死范围和深度来决定。一般认为病理变化与致病因素有关，胆源性胰腺炎可能属于轻度水肿或出血坏死型，酗酒者常属于出血坏死型，而外伤性或手术所致的重症急性胰腺炎其病理变化常较严重而广泛。

系统损害

急性胰腺炎的绝大多数病程经过均较平稳，一般很少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则几乎都有并发症出现。其原因是多种多样的，常由于以下因素诱发并发症：①全身血液供应发生障碍；②产生了各种不同类型的有害物质，如弹力蛋白酶和磷脂酶A2等胰酶，激肽等血管活性物质，肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、血小板活化因子(PAF)等细胞因子，氧自由基及革兰阴性杆菌产生的内毒素等；③各种有害物质随血流释放至全身各系统、各器官，发挥出互相促进、互相影响的网络样致病效应，引起各系统、各器官的损害，严重时甚至造成多系统、多器官损害(MSOF)。

（一）消化系统变化

无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，相关资料可见急性胰腺炎词条，本文不再赘述。

(二) 心脏损害

急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。

1.心脏损害的机制

急性胰腺炎时心脏改变的发病机制十分复杂，主要有以下几个方面：①被激活的胰蛋白酶、弹力蛋白酶及PLA2等释放到血液之中，对心肌产生了直接的损害。②胰脂肪酶经淋巴系统进入心房，引起心外膜脂肪坏死。③增多的胰蛋白酶引起小动脉收缩，加之自主神经受到强烈刺激，均可诱发心脏传导系统兴奋性增强，从而发生心律失常，包括心室颤动等。 ④炎性渗出物进入腹膜后可刺激腹腔神经丛，反射性地引起广泛的血管（包括冠状动脉）痉挛，造成心肌缺血和梗死。⑤电解质紊乱坏死的心肌细胞将细胞内的K+释放出来，产生一时性的局部高血钾状态，从而影响心肌的去极化而诱发室性早搏甚至心室颤动；另一方面，在心脏传导系统的功能方面，Ca与K有拮抗作用，急性胰腺炎时的低血钙与高血钾起着协同作用，造成心肌的损害。

2.心电图异常

急性胰腺炎可出现多种心电图改变，如心动过速，早搏，心房扑动，心房颤动，心室颤动，结性心律，传导阻滞，T波低平、倒置、双向，ST段下移等异常心电图表现。也可出现异常Q波及ST-T偏移等难以与心肌梗死鉴别的心电图图形。由于这种心肌梗死的心电图改变也可见于轻型急性胰腺炎，很值碍注意。产生异常心电图改变的确切机制尚不很清楚，可能有如下原因：①胰蛋白酶直接损害。②心肌损害。③电解质紊乱。④疼痛。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

（三）、呼吸系统损害

急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。

1.病理改变

急性胰腺炎发生呼吸系统病变时其形态学改变往往不具特异性，肺部病理改变有时具有类似“休克肺”的组织学表现特点。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

2.发病机制

急性胰腺炎引起呼吸系统病变可能与下列因素有关：①通气减少、通气与血流的比例失调。②胰酶及其降解产物、活性肽等的作用。③急性胰腺炎时，补体系统被激活，补体介导的中性粒细胞在肺泡血管聚集、淤积，进而可诱发ARDS。

3.临床表现

急性胰腺炎引起的呼吸系统病变按其发展经过与严重程度，可以分为三种类型： 

①早期呼吸功能不全，以低氧血症为主要特点，又称为早期潜隐性缺氧。低氧血症的出现与急性胰腺炎的发病因素、严重程度、病人年龄、血淀粉酶值、血钙值等无关。急性胰腺炎初次发作者低氧血症较多见，有56%~70%的急性胰腺炎病人在入院48小时内做血气分析时发现PaO2<9.3kPa 。此为早期呼吸功能不全诊断的惟一依据，但其肺部症状可不明显，部分有呼吸加快、换气过度或呼吸性碱中毒等表现。X线检查大多数为阴性，可伴有PaCO2降低。若做通气功能检查可显示肺活量降低、肺顺应性降低和气道阻力增加，但此时病人多难于接受此类检查。经治疗后，低氧血症多于l周内消失，若延误诊断和治疗则可发展为急性呼吸衰竭。因此，对急性胰腺炎病人应密切监测血气变化，并早期给予吸氧等治疗。 

②明显肺部表现，发病48小时后急性胰腺炎的症状及低氧血症均无改善者，有30%~60%可出现明显肺部并发症，如肺水肿、胸腔积液等，病人逐渐出现呼吸困难、脉速等表现。X线检查的异常征象有肺部浸润或基底肺不张、肺水肿、胸膜渗出、膈肌升高等，胸腔积液以左侧多见（约占64%），也可见于右侧(11%)或双侧(25%)。胸腔积液实验室检查大多为渗出液，少数可呈血性，胸腔积液与血清的淀粉酶比值> 1。此型多见于低氧血症未经充分吸氧治疗及血清钙明显降低的病人。

③急性呼吸窘迫综合征( ARDS)，为急性胰腺炎最严重的呼吸系统并发症，见于15%~20%急性胰腺炎病人，通常发生于病程的2~7日，但也可在早期即迅速出现。其肺部病理变化、临床表现与其他病因所致的ARDS相似，病人出现明显呼吸加快 (> 35~40次/min)、呼吸窘迫、紫绀o PaO2明显降低(<8.OkPa)，吸氧也难以纠正以上症状。X线胸片可见弥漫性网状或片状阴影。虽然重症急性胰腺炎病人的ARDS发生率较高，但单纯水肿型急性胰腺炎也有并发ARDS的危险性。大多数临床经过表明急性胰腺炎可能会引起ARDS，而ARDS又可使急性胰腺炎的病变进一步恶化，进而加重ARDS，晟终形成一种恶性循环，给治疗造成困难，应注意预防及早期治疗。

4.治疗

①监测血气变化，对急性胰腺炎病人应密切监测PaO2变化，及早发现低氧血症，因为及时纠正缺氧状态，对低氧血症者应及时给氧，对中度或重度急性胰腺炎的病人不论其有无低氧血症，均宜吸氧治疗。已有明显肺部病变或疑为早期ARDS者，应面罩吸入高浓度氧。若经以上治疗PaO2仍<8kPa时，则应立即气管插管并进行机械通气。机械通气需根据病人的情况分别选用间歇正压呼吸(IPPB)或呼气终末正压呼吸(PEEP)，以提高功能残气、改善肺顺应性、预防肺泡萎陷，并减少肺内分流。

②保持液体平衡，应防止体内液体过多，对已有肺渗出者可给利尿剂。补充白蛋白等胶体液则可减少肺血管的渗出，并有利于肺泡上皮细胞损伤的恢复，但当肺毛细血管严重受损时应慎用。

③糖皮质激素的应用，糖皮质激素具有抑制磷脂酶A活性、减少心肌抑制因子的释放和减少肺毛细血管渗出等作用，应用后可迅速减轻ARDS的症状。但国外一组多中心临床观察表明，糖皮质激素对急性胰腺炎所致的ARDS未显示出明确的效果。

④积极治疗原发病，应尽快控制急性胰腺炎的症状，对已有胸膜渗出者及时进行胸腔引流。重症急性胰腺炎可考虑进行腹腔灌洗治疗，以及时消除腹腔内聚集的大量胰酶和各种渗出物，对已有腹腔渗出者及时进行腹腔引流。

（四）、肾脏损害

急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭(ARF)。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。

1.发病机制

引起肾脏损害的原因是多方面的，可能的因素有以下几方面：①休克、缺氧。②胰源性肾毒素。③免疫复合物。④局部因素。

2.病理改变

肾脏最显著的病理变化是急性肾小管坏死及广泛的间质性水肿，镜下可见肾小管上皮细胞有肿胀、胞质呈颗粒状或泡沫状变性，并呈破碎状改变。肾小管的数量减少，呈低立方形萎缩状，管腔有不规则扩张，其中含有透明管型。肾小管基底膜外可见粗大颗粒状的钙质沉淀，这种改变以近曲小管最为明显。另外，急性胰腺炎也可合并肾小球肾炎，此时肾小球呈现纤维上皮细胞新月状改变，在肾小球毛细血管丛、输出动脉及肾小管间动脉等血管内有大小不等的脂肪滴，这种脂肪栓塞也是引起肾功能损害的原因之一。此外，还可见到肾动脉及肾静脉中有血栓形成现象。

3.临床表现

急性胰腺炎时肾脏损害的临床表现轻重不一，归纳起来有以下几点： ①氮质血症很常见，早期表现为食欲不振，并随病情进展而加剧，甚至出现频繁的恶心、呕吐。尿量减少，可在400ml/24h以下，血尿素氮(BUN)>17.85 mmol/L，Cr>116.8umol/L 。合并有氮质血症的急性胰腺炎其预后较差，有资料显示有氮质血症者病死率高达78%，而无氮质血症者病死率为22%。②等渗尿，为急性胰腺炎合并ARF的一个特征性改变。当少尿开始时尿比重可为1.018，随着肾小管损害程度的进一步加剧，由于肾小管浓缩尿的功能受累，尿比重下降，多在1.015以下，甚至固定在1.012左右，渗透压常为280 ~ 320 mmol/L。

③肾小管功能障碍，可出现肾小管性蛋白尿。急性胰腺炎时淀粉酶清除率／肌酐清除率(CAm/Ccr)比值异常与肾小管对低分子的蛋白吸收障碍有关，由于肾小管对淀粉酶的回吸收障碍，可使尿中淀粉酶的排出增多，而肌酐排出无改变，故CAm/Ccr比值升高。这种肾小管障碍属可逆性病变，可随病情的恢复而改善。④急性肾衰竭，急性胰腺炎合并急性肾衰竭的发生率大致为5%~20%，其中轻、中度急性胰腺炎很少发生，重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭则占3l%。急性肾衰竭出现的早晚与预后有关，出现越晚预后越差。一般来说，急性胰腺炎的早期死亡原因主要为循环功能不全，而晚期死亡原因则主要为肾功能与肺功能不全。急性肾衰竭的诊断标准如下：①发生少尿或无尿，虽经补足液体量仍然不能改善；②血BUN及Cr逐渐升高，肌酐清除率< 11 ml/min;③肾活检或死亡后病理检查证实有急性肾小管坏死。④尿液有形成分增加，肾脏受损后在屎沉淀物中可发现肾小管上皮细胞、细胞碎屑及肾小管细胞管型，一般高倍视野中仅有数个红细胞、白细胞，尿蛋白也不明显，为+一++。若24小时尿蛋白量>3g，且伴有显著的红细胞管型，应考虑为继发于肾实质性疾病（如肾小球肾炎）所致。⑤尿钠排泄增加，胰源性肾损害的病人，其肾小管对钠盐的重吸收能力明显减遇，尿钠浓度可增加，常高于30~40 mmol/L，滤过钠排泄分数>2。以上两项指标被认为是急性肾小管坏死的突出改变。

4.治疗

急性胰腺炎合并急性肾衰竭时除需积极治疗原发病变、控制水的摄人量和纠正电解质紊乱外，还应考虑腹膜透析或血液透析。Gordon报道6例胰腺炎合并肾衰竭的病人中有3例死亡，另3例分别用血液透析或腹膜透析治疗获得治愈。急性胰腺炎一旦出现急性肾衰竭，预后较差，因此应在整个病程中仔细观察液体输入量及尿量，特别对重症病人应记录每小时尿量，一旦出现少尿且可排除肾前性因素所致，即应按急性肾衰竭治疗。

（五）、神经系统变化

重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。在一组报道中，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%（9/98），死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。发生时间多为急性胰腺炎发病后的3~5日，偶可发生于急性胰腺炎手术治疗后的l~2个月。 1.胰性脑病的病因

胰性脑病的病因尚不明确，可能与低氧血症、低血钙、电解质紊乱、脑缺血及某些酶类(包括从损伤的胰腺中释放的磷脂酶A)有关。

2.胰性脑病的发病机制

胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶A在胰性脑病的发生中起重要作用。该酶被激活后将胆汁中的卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，溶血性卵磷脂可破坏细胞膜的磷脂层，并透过血脑屏障，从而引起脑组织出血、软化与脱髓鞘等一系列病变。

3.胰性脑病的临床表现

胰性脑病常见的症状为反应迟钝、定向力障碍、谵妄、意识模糊、昏迷、烦躁不安、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、语言障碍、共济失调、震颤、反射亢进或消失以及偏瘫等。脑电图常显示异常波型，但脑电图的变化是非特异性的，脑脊液检查及颅脑CT检查均为阴性。目前在诊断上尚无明确的诊断标准，仅能依靠病史、症状、体征并排除类似的病症后做出胰性脑病的诊断。此处所说的类似症状包括休克所致的脑循环障碍，肝、肾功能不全引起的神经症状及胰腺炎继发性糖尿病酮症酸中毒等的症状。胰性脑病常常开始于急性胰腺炎的第二至第五日之间，若不进行积极治疗，其预后不良。所以对有急性胰腺炎症状并伴有不典型神经精神紊乱的病人，应考虑有胰性脑病的可能。

（六）、血液系统变化

急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点：

1.血常规。与其他腹腔急性炎症一样，急性胰腺炎时白细胞计数增高也常出现，疾病早期白细胞计数多在(10~20)x 10/L，甚至出现类白血病样反应，白细胞计数可高达50 x 109/L以上。中性粒细胞比例同时增高，常在80%以上，有时白细胞胞质内可见中毒性颗粒。血红蛋白和红细胞压积在急性水肿型胰腺炎时常有增高，此变化与呕吐、脱水有关。有时也可出现血红蛋白降低现象，降低幅度较正常血红蛋白低25 g/L以上，此时，若病人无失血情况，应考虑有急性胰腺坏死的存在。

2.出、凝血功能。急性胰腺炎有时伴有凝血功能异常，轻者可有散在的血管内血栓形成，重者则发生出血与DIC。有人观察到以下变化：急性胰腺炎发病早期平均纤维蛋白原为2.68g/L，第六至第七日则达3.62g/L;发病早期血小板为214.1×10/L，第八至第十日则为477.9×10/L；纤维蛋白原-纤维蛋白相关抗原发病早期为4.8 mg/L，第四至第五日达7.4 mg/L。急性胰腺炎发生凝血功能异常的机制尚不明了，有人认为胰蛋白酶是诱发因子，因为胰蛋白酶可增加纤维蛋白原的凝固性。其他的可能机制尚有蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调、网状内皮系统反应性增高、血管损伤致使纤维蛋白原从血中丢失等。重症急性胰腺炎时，纤维蛋白原、血小板计数、纤维蛋白原-纤维蛋白相关抗原及凝血酶原时间均明显增加。可能是由于这些与凝血有关的物质被激活，这些物质的量和质的改变可造成血栓形成和DIC，进而导致凝血功能异常。纤维蛋白原若超过6g／L，病人的预后不良。

3.高铁血红素白蛋白血症。高铁血红素白蛋白(MHA)系出血性胰腺炎时红细胞进入或围绕胰腺周围，在胰酶的作用下转化为高铁血红素，高铁血红素进入血循环后与白蛋白结合即变成高铁血红素白蛋白。因此，急性胰腺炎病人如出现高铁血红素白蛋白血症时，常提示为出血性胰腺炎。但高铁血红素白蛋白增高也可见于其他原因所致的急腹症，应注意加以区别。

4.皮肤瘀斑。多见于重症急性胰腺炎，这是由于重症急性胰腺炎时大量的血液进入腹腔，并沿筋膜面到达腹壁所致。可在腰部皮肤出现蓝-绿-棕色皮肤斑，称之为Grey-Turner征，为血液通过腹膜后途径渗入腹壁所致。另外在脐周的皮肤也可出现蓝色皮肤斑，称之为Cullen征，这是由于血液渗入腹壁肌肉所引起。若血液到达腹股沟韧带以上则称之为Fox征，这类病人常常同时伴有血性腹水。

临床表现

重症急性胰腺炎的主要临床表现和实验室检查有以下异常：

（一）腹痛

腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一，持续时间较长，如有渗出液扩散人腹腔内可致全腹痛。但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别警惕，很容易漏诊。

（二）黄疸

如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。

（三）休克

重症急性胰腺炎常有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。部分病人可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。

（四）高热

在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或霉菌感染。

（五）呼吸异常

重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。

（六）神志改变

重症急性胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。

（七）消化道出血

重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。

（八）腹水

合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。

（九）皮肤黏膜出血

重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。

（十）脐周及腰部皮肤表现

部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。

（十一）血、尿淀粉酶

一般急性胰腺炎病人的血、尿淀粉酶均升高，若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。此外，尚有10%的病人在整个病程中血清淀粉酶始终正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视并采取相应处理。

（十二）血清正铁血红蛋白( MHA)

当腹腔内有游离血液存在时，MHA可呈现阳性，这有助于重症急性胰腺炎的诊断。但应注意的是，坏死性出血性肠炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管阻塞时也可以出现MHA阳性，应注意加以鉴别。

（十三）腹部X线平片

如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。

（十四）B超

B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。

（十五）CT

CT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%~80%，可显示胰腺和胰腺后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。

诊断

具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson≧3；APACHE-II评分≧8 ； CT分级为D、E。

（二）诊断依据/n/n1.急性持续性上腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，吐后腹痛不减/n/n2.查体有上腹部肌紧张，压痛，可疑反跳痛和腹水征及麻痹性肠梗阻征象/n/n3.化验血WBC数和中性比例增高、腹平片结果不支持肠穿孔和明显肠梗阻/n/n4.既往有胆结石史

鉴别诊断

由于临床医师对重症急性胰腺炎的认识逐步提高，加之检查方法的进步，重症急性胰腺炎的诊断正确率近年来有了显著提高。但在非典型病人中，还是较易与其他急腹症相混淆，需注意进行鉴别诊断。

（一）急性胆囊炎、胆石症

急性胆囊炎、胆石症与重症急性胰腺炎有相似之处，但两者还是有明显的区别，如急性胆囊炎、胆石症的疼痛多位于右上腹，并向右肩部放射，常有反复发作史，多伴有畏寒、发热、寒战及黄疽；而重症急性胰腺炎的疼痛多位于上腹部，疼痛较急性胆囊炎或胆石症更为剧烈，且向左侧腰部放射，疼痛一般不能被镇痛解痉剂所缓解。重症急性胰腺炎的血、尿淀粉酶常升高，而急性胆囊炎、胆石症病人的血、尿淀粉酶多正常，若为胆源性胰腺炎，临床上则更难鉴别，常在手术中方能明确诊断。

（二）消化性溃疡发生急性穿孔

本病与急性胰腺炎的鉴别诊断常会发生困难，但典型的胃、十二指肠溃疡穿孔病人多有慢性溃疡病史，穿孔前有长短不一的消化性溃疡发作症状，并且有突然出现的全腹痛，体格检查可发现腹壁呈板伏腹，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音消失，X线检查可见膈下存在游离气体，血、尿淀粉酶值正常，腹腔穿刺的抽出液内偶可见有食物残渣。

（三）胆道蛔虫症

胆道蛔虫症常突然发病，多见于儿童及青壮年，有上腹部剑突下的钻顶样疼痛，疼痛的发作与缓解无规律性。胆道蛔虫症的主要临床特点为症状严重但体征轻微，血、尿淀粉酶正常，若合并有急性胰腺炎，则淀粉酶可升高。

（四）肠系膜血管栓塞

腹痛多位于中腹部，疼痛不如急性胰腺炎严重，但腹胀较急性胰腺炎明显，肠管坏死后腹痛可缓解或消失，有时伴有休克，病人常有风湿性心脏病病史。

（五）急性肠梗阻

急性肠梗阻常有剧烈的腹痛，并伴有呕吐，淀粉酶可升高，应注意与急性胰腺炎鉴别。特别是高位绞窄性肠梗阻与急性胰腺炎更难区别，因为两者均有剧烈的腹痛和呕吐，也都可出现早期休克的现象，但是肠梗阻病人腹痛的阵发性加剧较重症急性胰腺炎更为明显，腹痛时并伴有肠鸣音亢进，呕吐后腹痛即可缓解。腹部检查可见肠型，腹部X线透视可见肠腔有多个气液平面。

（六）急性肾绞痛

急性胰腺炎有时需与左肾及左输尿管结石相鉴别，由泌尿系统结石引起的肾绞痛多为阵发性绞痛，向会阴部放射，并合并有血尿、尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。

（七）心肌梗死

由于重症急性胰腺炎常有心血管系统的损害．心电图上也可出现心肌梗死样改变，故与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心肌梗死的鉴别十分重要，心肌梗死多有冠心病史，胸前压迫感和胸闷，心电图常有各种心肌梗死表现，肌酸磷酸激酶是升高的，多无急腹症表现。

治疗

重症急性胰腺炎的诊治工作应尽可能在重症监护病房(ICU)中进行，并采取积极有效的措施阻止病情的进一步恶化，尽力挽救病人的生命。重症急性胰腺炎的治疗包括禁食，胃肠减压，止痛，补充水、电解质，纠正酸碱平衡失调，预防和控制感染，抑制胃液和胰液的分泌，器官功能维护等治疗等，必要时可手术治疗。

（一）、液体复苏：

发病早期，重症急性胰腺炎患者常存在液体不足。①在血液动力学监测指导下，进行液体复苏，早期达到复苏目标；②中心静脉压（CVP）8～12mmHg；③平均动脉压>65mmHg；④尿量>0.5ml/kg.h；⑤中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）>0.70。若CVP达8～12mmHg，监测ScvO2<0.70，则根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞比容到达0.30以上。若ScvO2仍然低于0.70，则给予多巴酚丁胺以达到复苏目标；⑥血管活性药物应用的指征是如果出现严重威胁生命的低血压，在积极液体复苏的同时，早期开始应用升压药；否则是经过积极的液体复苏，而平均动脉压仍然低于60mmHg才用升压药。升压药首选去甲肾上腺素。

（二）、解痉镇痛

重症急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壶腹括约肌痉挛，使业已存在的胰管或胆管内高压进一步升高。剧烈的腹痛还可引起或加重休克状态，甚至导致胰-心反射而发生猝死，因此迅速而有效的缓解腹病有着十分重要的意义。止痛的方法有：

1.麻醉剂或病人控制麻醉法(patient controlled anesthesia， PCA)

在严密的监测下，通过加大PCA的剂量和给药次数，能达到有效的止痛目的。

2.丁溴东莨菪碱(scopolamine bufybromide，bascopan)

这是一种新型的抗胆碱能解痉剂，有较强而迅速的副交感神经阻断作用，能抑制胰液分泌，解除肝胰壶腹括约肌及胰管痉挛。用法：成人每次20 mg，肌内注射或静脉注射，每日3—4次。

3.硫酸镁

具有解痉、镇静、消除黏膜水肿和止痛作用。通过松弛肝胰壶腹括约肌达到缓解胰胆管痉挛的目的，使疼痛缓解。用量：25%硫酸镁5一10 ml，静脉注射，每日2～3次。

（三）、胰酶抑制剂

加贝酯(gabexate，FOY)为目前临床应用比较广泛的一种人工合成胰酶抑制剂，是从大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂。对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，还有松弛肝胰壶腹括约肌、增加肝血流量、降低肺动脉压的作用，临床应用能缓解症状，降低死亡率。

（四）、生长抑素

生长抑索(ss)已广泛用于重症急性胰腺炎的治疗，本品能改善重症急性胰腺炎的临床症状，减少并发症，缩短住院时间，降低死亡率，对胰瘘和肠瘘也有较好的疗效。

剂量与用法1．奥曲肽0.1 mg，皮下注射，每6—8小时1次；也可用0.2—0.3 mg，静脉滴注，每日2次。疗程一般7~10日； 2．施他宁每日3~6 mg静脉持续滴注，24小时静脉维持，疗程一般7~ 14日，使用越早效果越好。

（五）、应用抗生素预防和治疗感染

重症急性胰腺炎发生后感染率迅速上升，使病情进一步加重，为此可常规使用有效的抗菌药物。对抗菌药物的选择应注意以下几点：①要能保持抗菌药物在血液、胰液和胰组织中的浓度，这样的浓度足以抑制引起胰腺感染的致病菌，也可预防和控制胰腺周围、肺、肝等处的感染；②要具有透过血一胰屏障的性能，一般来说，脂溶性高、亲水性小的抗生素比水溶性高而亲脂性小的抗生素容易透过血一胰屏障，能在胰液及胰腺组织内达到有效的高浓度，如头孢他定、头孢噻肟、喹诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星以及甲硝唑、泰宁等均属此类药物，氨基苷类抗生素如庆大霉素、阿米卡星（丁胺卡那霉索）、妥布霉素等则不能透过或很少能透过血-胰屏障；③抗生素与血清蛋白结合率越低，游离抗生素的浓度越高，胰腺中药物的浓度也就越高；④抗生素的pH值越高，其在胰腺组织中有效浓度就越高。

（六）、腹腔灌洗

腹腔灌洗属于非手术疗法，是抢救重症急性胰腺炎病人生命的重要措施，本法对缓解症状、控制感染和治疗多系统器官衰竭等严重并发症有良好的疗效。在施行灌洗治疗时有几点需要注意：①灌洗宜早不宜晚，应在确诊后48小时内进行，施行过晚炎性渗出物已在胰周、肠襻之间形成了蜂窝样分隔，可影响灌洗效果；②灌洗要充分，每次灌洗时病人须躺平，以便灌洗液充分流入腹腔各个部位，特别是胰周、膈下和结肠旁沟，可尽早、尽快地将含酶、含毒素的腹水及胰腺坏死碎屑冲洗干净，这对阻止病变发展、缓解病情十分重要；③根据血生化检测指标增减加入灌洗液中的电解质、抗生素、葡萄糖等， 一般不加抗凝剂以免加重出血。

(七)、持续血液净化治疗

适应症：① SAP伴急性肾功能衰竭，或尿量《0.5ml/kg.hour②SAP早期伴2个或2个以上器官功能障碍者③SAP早期高热（39以上）、伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显者④SAP伴严重水电解质紊乱⑤SAP伴胰性脑病者或毒性症状明显者。方法为持续大流量（4L/h）CVVH。

(八)、机械通气和氧疗

所有病人入院后，均在血气检查后，进行氧疗。呼吸次数>35次/分;并且氧分压<70mmHg或paCO2>60mmHg病人，可以考虑机械通气。

(九)、中药治疗

早期应用通里攻下中药，如大承气汤等对多系统器官衰竭有一定的预防作用。通里攻下的中药如大黄等能恢复肠蠕动，保护肠黏膜屏障功能，减少肠源性感染及肠源性内毒素血症的发生。大黄还具有减轻胰腺出血与坏死的程度、抑酶、抑菌、导泻、解除肝胰壶腹括约肌痉挛等作用，可用于重症急性胰腺炎。清热解毒及活血化瘀类中药则具有改善腹腔脏器的供血、减少炎性渗出、促进炎症消散及减少脓肿形成等作用。

(十)、CT引导下经皮导管引流术

以往重症急性胰腺炎一旦发生感染，首选的治疗方法是手术治疗，但手术治疗的死亡率高，特别是在脓毒败血症合并多系统器官衰竭的情况下，手术的风险极大。因此，对此类病人行非手术治疗乃是一种重要的可供选择的方法，CT引导下经皮导管引流术即为其中之一。病人在人院后24—48小时内做增强CT以明确胰腺的坏死部位与面积，在CT引导下经腹腔放置l0~28F的导管，导管放置后先抽尽腹腔内的液体，然后用生理盐水或甲硝唑冲洗，尽可能把坏死的碎屑和渗出物冲洗干净，以后每8小时冲洗1次，必要时更换不同型号的引流管。当24小时引流量< 10ml．CT证实坏死腔已消失且无瘘管存在时即可拔管。本法治疗感染性重症急性胰腺炎安全有效，需病人与经治医师的耐心与信心。为解决费用高昂、受X线的照射量大等问题，目前也采用经B超引导下进行经皮穿刺引流，这种方法可能更为实用。

（十一）、营养支持

重症急性胰腺炎病人可出现严重的代谢功能障碍，处于高代谢状态，蛋白质和热量的需要明显增多。肠内营养能使肠黏膜维持正常细胞结构和细胞间连接及绒毛高度，使肠黏膜的机械屏障不至受损，肠道固有菌群正常生长，维持了生物屏障的作用；同时肠道菌丛正常生长,维持了肠道菌群的恒定，并有助于肠道细胞正常分泌S-IgA。近年来有学者主张行早期肠内营养支持，发现重症急性胰腺炎发病 48-72h 内行肠内营养是安全、可行的，并能降低脓毒症的发生，途径一般选择鼻空肠管或经皮空肠造口。因此在重症急性胰腺炎早期要努力恢复肠内，贯彻“如果肠内有功能,就应使用肠道”(if the gut function ,use the gut) 的原则。对于无法早期应用肠内营养的重症急性胰腺炎患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。一般来说完全胃肠外营养可为病人提供全面的营养素，达到早期营养支持的目的，在病人的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调得到纠正后即可使用。静脉输注脂肪乳剂是安全的，但高脂血症（特别是高甘油三酯血症）者忌用，待病人胃肠蠕动功能恢复、腹胀消失后即可进行完全胃肠营养。

（十二）、胰腺假性囊肿的处理

急性胰腺炎后合并胰腺假性囊肿的病人中，有25%一50%:的囊肿可自行消失。但直径超过5 cm、存在的时间在6周以上的假性囊肿可能会发生感染、出血、破裂等并发症，因此应进行减压治疗。可在B超、CT引导下进行穿刺引流，也可使用内镜进行囊肿-胃吻合术或囊肿-十二指肠吻合术，通过在假性囊肿和胃之间插入双面猪尾巴导管进行引流。3—4周后复查CT，如发现假性囊肿已闭合，即可拔除引流导管。如果ERCP中发现造影剂能进入假性

囊肿内，说明囊肿与胰管是相通的，此时可通过主胰管把导丝插人囊肿内进行减压治疗，但此法有一定的难度和风险，可造成胰腺的继发感染与坏死等不良后果，须慎重使用。

（十三）、手术治疗

早期采取以器官功能维护为中心的非手术治疗，无菌性坏死采用非手术治疗，胰腺和/或胰周坏死合并感染宜行手术治疗，术中有限制的坏死组织清除，结合术后胰周和腹膜后双套管持续冲洗引流，尽量去除腹膜后坏死组织和渗出物。