精神分裂症是一组由于基因突变引发的大脑功能和精神活动方面的异常。临床上往往表现为症状各异的综合征，涉及感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。患者一般意识清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。病程一般迁延，呈反复发作、加重或恶化，部分患者最终出现衰退和精神残疾，但有的患者经过治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态。

简介

精神分裂症是一种重性精神异常疾病。目前该病进入了分子（基因）水平的探索研究。据世界各国的资料和课题上表明，患者体内的遗传系统大多存在遗传（染色体上的某些基因片段存在缺陷、畸变、冲突），从而产生异常症状和疾病。童年可有一些不合群、离群、冲动、多疑、嫉妒、无辜攻击、狂妄等潜伏特点。青壮年发病明显，如社交功能异常、劳动能力障碍、生活无序、不能自主或自理、民事活动能力差。世界上有很多学者把它列为人类遗传病。进行专题研究。

精神分裂症之主要特点：由基因缺陷引起的先症精神分裂病人可能会自发性产生幻觉，或者，旁人可以发现他们的表现受幻觉影响。遗传杂合子病人大都存在半愚半智不良状态，或社交和职业功能弱低、一些次要的症状、没有器质性脑病，像长期从事捡破烂为生的年轻人都可以接受诊断。

目前医学技术还无法深入到基因系统解决疾病，以后的医学可以从基因诊断（产前诊断）上对下一代进行预防。长效镇静剂会对患者的病情有所帮助。如利培酮、奥氮平、安坦、奋乃静等。智商缺陷和精神缺陷都属于大脑功能疾病。据了解，中国目前的精神分裂症患者高达780万。

病因

神经生物学因素

①神经生化研究显示，患者存在有多种神经递质功能异常，主要涉及多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸。中枢多巴胺水平增高，功能亢进，传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。中枢5-羟色胺水平异常，新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外，还对5-羟色胺受体有拮抗作用。中枢谷氨酸水平低下，功能不足。②神经解剖和神经影像学研究显示，患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩，脑室扩大和沟回增宽。③母孕期病毒感染，围产期并发症，幼年的不良应激和躯体疾病，与神经系统发育缺陷有关，在精神分裂症发病中有一定影响。

遗传学因素

大样本人群遗传流行病学调查显示，患者亲属中的患病率高于一般人群数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学研究提示了与精神分裂症有关的易感基因位。目前普遍认为，精神分裂症可能是多基因遗传，发病是由若干基因的叠加作用所致。

社会心理学因素

不良的生活事件、经济状况、病前性格等社会心理学因素，在精神分裂症发病中可能起到了诱发和促进作用。

精神分裂症的病因尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。目前较公认的观点是，易感素质和外部不良因素通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。

疾病分类

按照中国精神障碍分类与诊断标准第三版（CCMD—3），根据占主导地位的临床表现分为：偏执型分裂症，青春型分裂症，紧张型分裂症，单纯型分裂症，末定型分裂症；根据所处疾病的病期和预后分为：精神分裂症后抑郁，精神分裂症缓解期，精神分裂症残留期，慢性精神分裂症，精神分裂症衰退期。

预防

精神卫生工作提出了“三级预防”的概念，一级预防是指从病因发病机理方面采取措施，预防疾病的发生，二级预防指早期发现，早期诊断和早期治疗，三级预防指预防复发和防止残疾。

精神分裂症的发病原因及发病机理迄今尚未充分阐明，所以一级预防难以实施，在二级预防方面，国内外学者作了大量的工作，如诊断标准的统一，标准评定量表的使用，对疾病进行早期的心理社会干预，使二级预防工作进展较快。

二级预防

在精神分裂症的一级预防尚未能实施以前，预防的重点应放在早期发现，早期治疗和预防复发上，因此要在社区建立精神病防治机构，在群众中普及精神病防治知识，消除对精神病人歧视，不正确的看法，使病人能及早发现和早期得到治疗，在返回社会后，要动员家庭和社会力量，为病人康复创造条件，在社区康复机构的指导和训练下，在家庭的支持下，提高病人社会适应能力，减少心理应激，坚持服药，避免复发，减轻残疾，国内外的经验均说明其重要性和可行性。

遗传咨询：遗传素质是精神分裂症发生的因素之一，建议处于生育年龄的病人，在精神症状明显时，不宜生育子女，如双方均患过精神分裂症，建议避免生育，调查资料表明：父母双方均为精神分裂症患者，其子女罹患此病的几率为39.2%，较父母一方为此病者的子女罹患此病的几率(16.4%)高出1倍左右。

精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的，现有研究资料表明，母孕期病毒感染，围生期的合并症，外伤以及幼年与双亲被迫分离的社会心理应激可对精神分裂症的发生均有一定影响，因此对高危人群的家庭及时进行咨询，注意母孕期和分娩过程的保健，以及对其子女成长发育阶段的心理健康发育环境，以减少胎儿发育成长环境中的生物学和心理应激因素十分重要。

三级预防

三级预防主要指康复，指利用尽可能取得的条件和时机采取综合的手段，使患者达到最大限度的功能恢复，精神分裂症病人复发率高，及时采取有效措施，尽量让病人不复发或少复发，是重要的防治措施，可以从以下几方面入手：

1、出院前的心理治疗：在精神分裂症病人经住院治疗大部分精神症状消失后，自知力部分恢复，通过心理治疗，帮助病人认识自己的精神症状变化的情况，鼓励病人树立战胜疾病的信心，教会病人一些防治疾病复发的方法。

2、对患者家属进行健康教育，使病人得到医疗性监护的保证及心理上的支持。

3、建立定期门诊随访制度，指导患者服用适量的维持治疗药物，通过药物治疗预防复发，研究表明，维持服药治疗可以有效降低复发率。

4、提高全社会的心理卫生知识水平，可以从社区开始进行精神卫生知识的宣教工作，在有条件的社区建立日间工疗站，为精神分裂症病人营造良好的社会环境，帮助他们重返社会。

并发症

焦虑症

由于疾病本身的特征，精神分裂症是一种反复发作的慢性迁延性疾病，病情容易反复，每一次复发都有可能导致患者大脑的永久性损伤，认知功能进一步受损，社会功能进一步下降;对于患者家属，复发意味着亲人病情的恶化和多次强制性的住院治疗，必须承担更大的经济负担和情感压力;对于医务工作者，复发会增加治疗的难度，以及最终预后的不理想，因此有效预防精神分裂症的复发已经成为一个需要迫切解决的问题。

另外，患者对任何其它疾病都没有特殊的免疫力，反之，由于精神症状，生活自理能力差，罹患其它躯体疾病的机会增多，要指出的是:精神分裂症和其它躯体疾病在治疗上存在着对抗性的矛盾，有以下几种情况:

(1)精神分裂症并发结核病:因为精神分裂症病人具有生活懒散，退缩，饮食不主动，孤独少动等症状，常导致营养状况下降及机体抵抗力差，所以易并发结核病，如肺结核及肠结核等，并发肺结核的处理方法是:首先请精神科医师和结核科医师会诊，看看两个病各自的严重程度如何，如精神分裂症病情已趋稳定，而肺结核正在活动期，应到结核病医院住院治疗，由精神科医师提供精神科治疗的具体方案;如果相反，则应到精神病医院治疗;如果两种病都很重，则应由两个科的医师通过会诊进行协商，当两种病都很严重时，在治疗上甚为棘手，且存在着很大的矛盾，如肺结核需要充分休息，而精神分裂症患者往往兴奋躁动或受幻觉，妄想支配而到处乱跑，促使结核病恶化;严重的肺结核患者躯体衰弱，使精神病的治疗用药又受到很大限制，因此，这样的病人一定要及时送医院，由有经验的医师给予治疗，目前我国较大的精神病医院都设有结核病区，可收治这一类病人，在50年代以前，精神分裂症患者的结核患病率很高，而近20年来随着精神科医疗水平的提高及精神医学的发展，精神分裂症并发肺结核的患病率逐年下降。

(2)精神分裂症合并肝脏疾病:较完善的精神病医院都设有收治结核，肝炎的传染病区，当精神分裂症合并传染性肝炎时，可到精神病医院住院治疗，要指出的是，精神分裂症与传染性肝炎在治疗上存在着很大矛盾，因为所有治疗精神分裂症的药物都是通过肝脏解毒的:在肝炎使肝功能下降或衰竭的基础上，药物会进一步增加肝脏负担而使肝功能恶化;而不治疗精神分裂症，病人的兴奋，打闹同样会促使肝功能衰竭，所以治疗时须权衡利弊。

(3)精神分裂症合并心脏病:某些抗精神病药物能加重心力衰竭;反之，心脏病可使精神分裂症的治疗受到很大限制，因此，抗精神病药物的使用要视心功能情况而定，病人住院后_的治疗方案应由有经验的医师制订。

(4)精神分裂症合并其它疾病的处理:精神分裂症患者如患阑尾炎等外科疾病，需到外科进行手术，必要时派精神科护士护理;患了口腔，耳鼻咽喉等疾病，需进行专科会诊，由相关科治疗，总之，精神分裂症患者和健康人一样，可以罹患各种疾病，总的原则是看病人以哪种病为主，如果是以精神分裂症为主，合并的疾病很轻，就住在精神科病房;反之，则住所患疾病的病房，可请精神科医生会诊，提出必要的精神科治疗方案及派精神科护理人员前去护理，目前我国大城市中设备条件较好的精神病医院都配备了内，外，妇等躯体病门诊。

临床表现

精神分裂症的表现涉及多个方面，会有各种各样不同的表现，但每一位患者的表现仅是其中的个别症状，并不是要具备所有的症状。如何根据表现进行诊断，祥见疾病诊断。

早期症状

大部分病人属慢性起病，工作的积极性和工作能力下降、学生学习成绩下降，对人冷淡，与人疏远，对外界事物不感兴趣，对家人不知关心照顾，生活懒散，敏感多疑，性格改变等。部分病人可有失眠、头痛、头晕、无力、情绪不稳等不适感及神经症症状。部分病例可急剧起病，临床上多表现为突然兴奋、冲动，言语凌乱，行为紊乱，片断幻觉和妄想。

思维联想障碍

表现为思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症最具有特征性的症状。

患者整段的谈话或写作内容缺乏逻辑性，叙述不很切题，不能围绕谈话的中心思想明确表达意义，与其交谈有十分困难的感觉，使人感到迷惑不解(思维松驰)。语句之间缺乏联系，言语凌乱(思维破裂)。

患者在说话时联想突然中断，脑内一片空白，之后转换为新的话题(思维中断)。同时感到思维被抽走(思维被夺)。在脑中突然涌现一连串的联想(思维云集或强制性思维)。有时感到脑子里的想法不是自己的，是外界强加的，是别人借自己的脑子思考问题(思维插入)。上述情况下患者伴有明显不自主感，不受自己控制。

患者在思考时感到自己的思想同时变成了言语声，自己和他人都能听到(思维化声)。自己的想法被扩散出去，所有人都知道(思维扩散)。

患者的逻辑推理过程离奇古怪，荒谬离奇(逻辑倒错)。将一些普通的词句、动作、符号赋予特殊的意义，除患者外旁人无法理解(病理性象征性思维)。创造字、词或符号，并赋予特殊的意义(语词新作)。

慢性患者和以阴性症状为主的患者，语量少，言语简单，言语内容贫乏，缺乏主动言语(思维贫乏)。思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏构成了精神分裂症的阴性症状群。

思维内容障碍

主要表现为妄想。妄想是一种病理性的歪曲信念，这种信念与客观事实、所受教育水平、文化背景等不相符合，甚至荒谬离奇，但患者确坚信不疑，无法被说服，也不能亲身的经历加以纠正。

妄想是精神分裂症最常见的症状之一，可出现各种妄想，部分病人妄想非常突出。在疾病初期，患者对某些明显不合理的想法可能将信将疑，随着病情的发展，与病态的信念融为一体，自己不能识别。

关系妄想、被害妄想是最多见的妄想，患者感到自己受到威胁，无根据地认为有人想陷害、破坏、谋害自己，进行跟踪、监视等(被害妄想)。患者感到周围发生的事都与自己有关，是针对自己的，认为周围的人都在说他、议论他(关系妄想)。患者感到自己的思维、情感、行为及躯体运动受外人或外界某种力量控制，不受自己的控制(被动体验，被控制感，影响妄想)。认为自己的想法和所做的事别人就都已知道(内心被洞悉感)。认为自己的父母不是亲生父母(非系统妄想)。坚信某异性对自己产生了爱情(钟情妄想)。坚信爱人对自己不忠，另有外遇(嫉妒妄想)。无根据地夸大自己的能力、地位、财富(夸大妄想)。突然发生，与患者的经历、现实环境无关的病理性信念(原发性妄想)。患者突然对正常的知觉体验产生妄想(妄想知觉)。

幻觉

幻觉指在客观现实中并不存在某种事物的情况下，患者却感知到他的存在，是精神分裂症的常见症状。

最常见的幻觉为幻听，周围没有人说话，患者却听到有说话声。以言语性幻听多见，内容为评论性、争论性、命令性或思维鸣响(患者想到什么，就有一个声音讲出他所想的内容)是具有特征性意义的幻听，较持续存在的言语性幻听也具有诊断价值。

其它类型的幻觉有视幻觉、触幻觉、味幻觉、嗅幻觉、内脏幻觉等。

情感障碍

患者对周围事物情感反应缺失，早期为细致的情感缺失，如对亲人的关心体贴(情感平淡)，严重时对涉及自身利益的重大事漠不关心，对一般人都感到烦恼痛苦的事，患者无相应的情感反应(情感淡漠)。还可表现情感与周围环境不协调，无原因自笑，很难与患者进行情感沟通。上述症状为精神分裂症特征性症状。

意志行为障碍

表现孤僻离群、被动退缩、缺乏主动性和积极性，整日无所事事，生活懒散，无高级意向要求(意志减退)，工作、学习、交往没有兴趣，能力明显下降，社会功能受损。还可出现愚蠢、幼稚、怪异行为。

较轻时患者表现少语、少动，行为迟缓，严重时不吃、不喝、不语、不动，伴肌张力增高(紧张性木僵)。在木僵状态时，可以突然出现兴奋、冲动、行为杂乱(紧张性兴奋)。紧张性木僵和紧张性兴奋组成紧张症状群紧。

自知力

自知力指对自己疾病和表现的认识能力。

患者对幻觉、怪异的想法和行为意识不到是病，患者不能认识到自己精神活动有问题，不能意识到自己的病态变化，否认有病，无自知力。

类型表现

1.偏执型以妄想为主要临床表现，常常伴有幻觉。以敏感多疑、关系妄想、被害妄想多见。其次为影响、嫉妒等。绝大多数病人数种妄想同时存在。

2.青春型在青年期起病，表现兴奋、话多、活动多，言语凌乱，行为怪异、杂乱、愚蠢、幼稚，思维、情感和行为不协调。

3.紧张型紧张性木僵和紧张性兴奋，以紧张综合症为主要临床表现。

4.单纯型以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏、社会性退缩等阴性症状为主要临床相。起病隐袭，缓慢发展，病程至少二年，并逐渐趋向精神衰退。一般无幻觉妄想等阳性症状。

5.末定型不符合以上四种类型，难以分型或为混合型式者。

6.其它如儿童或晚发性精神分裂症，精神分裂症后抑郁，或残留型、慢性衰退型等。

检查

本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。

自从提出精神分裂症的概念以来，已从多方面进行过脑形态学变化及某些有毒代谢物研究，尚未取得肯定结果，直至近二三十年，由于检查技术的进步，发现了一些肯定的结果，脑影像学技术研究发现该病存在器质性基础，过去的20年里，影像学技术为人们了解活体脑的功能和结构提供了便利途径，而关于精神分裂症脑部异常的研究主要涉及3个方面，第一，通过CT或MRI寻找使精神分裂症易感性升高的脑部损伤部位;第二，应用功能性影像学技术，如PET，SPECT，fMRI，观察局部神经元活动情况，从而建立神经系统功能障碍与精神分裂症临床特点之间的相互联系;第三，通过脑组织的分子结构图像，明确神经元功能缺陷的病理过程的本质，如采用PET，SPECT观察神经递质受体，或用MRS检测神经化学的变化。

结构性影像

精神分裂症的全脑体积缩小和脑室扩大是比较一致的观点，而且灰质的体积缩小更为明显，CT发现精神分裂症患者脑室扩大而脑组织体积缩小，关于脑组织缩小的部位说法不一，有的认为在颞叶，特别是左侧颞叶，有的认为存在普遍的体积缩小，而以额，颞和枕叶明显，脑室扩大在疾病的早期就可被查出，与病前功能缺损，阴性症状，治疗效果差及认知功能缺损有关，与病程无明显相关性，虽然CT异常具有临床意义，但无诊断特异性，因为同样的异常在AD和酒精中毒的患者中也可见到，部分精神分裂症患者脑室扩大，而另一些具有活动性症状的患者使用多巴胺阻断剂疗效良好，这些现象使Crow(1980)提出精神分裂症两类病理过程的假说，这就是Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症，Crow认为，阴性症状与脑组织缺失和脑室扩大有关，但CT未提供这方面的证据，大多数研究显示，脑室扩大与临床的认知功能和神经心理学功能缺损有关，另一些学者试图寻找特异的认知损害与脑组织缺失的定位关系，如Raine等(1992)发现，额叶体积缩小与神经心理测试中额叶功能检查得分减少相关，以血浆高香草酸水平作为多巴胺能活性的指标，Breier等(1993)发现，精神分裂症患者在药物诱导的应激状态下多巴胺能活性异常增高，并认为多巴胺能反应的幅度与额叶体积呈负相关。

MRI的优势是能够区分灰质和白质，能测出特别脑区结构的大小，使精神分裂症脑部结构异常的研究从大体结构异常，发展到研究特异区域的异常，然而，尽管与精神分裂症有关的可能脑区较多，但肯定的区域较少，最早的MRI研究发现，精神分裂症患者存在选择性的额叶，大脑总体积和颅内体积缩小，提示上述异常与神经发育不完善有关，而非日后的退行性改变。

关于额叶的变化是众多研究的焦点之一，由于前额叶执行着较多的皮质功能，这些功能在精神分裂症患者中受损明显，包括执行功能，抽象思维和工作记忆能力等，因此对这一部位的研究较多，近年来研究发现，慢性和首发患者中存在额叶萎缩，同时还有丘脑，杏仁核，海马，基底核和颞叶萎缩，其中颞上回的体积缩小与幻听有关，Andreasen是首次用MRI研究并报道额叶缩小的学者，以后有不少研究证实了这一点，如对前额叶皮质进行的研究结果提示，前额叶背外侧皮质区面积与认知能力存在负相关，国内研究人员在对38例精神分裂症和34例对照组脑部MRI的研究中发现，精神分裂症的哈氏值，侧脑室体部指数，第三脑室，左额叶脑沟，胼胝体前后径及面积均与对照组有显著差异，这提示精神分裂症存在侧脑室，尤其是侧脑室前角和第三脑室，左侧额叶脑沟的扩大和胼胝体缩小，再一次表明额叶结构的改变在精神分裂症中的重要意义，该项研究还发现，Ⅱ型精神分裂症患者的侧脑室前角，第三脑室和左额叶脑沟大于Ⅰ型的患者，胼胝体前后径和面积小于Ⅰ型，表明阴性症状与脑萎缩有关，<30岁的患者与>30岁的患者相比，脑部结构异常无差异，由此提示早年的神经发育障碍可能是引起患者脑部异常及后来发生精神分裂症的原因。

颞叶-边缘系统对精神活动具有不同寻常的意义，目前大量研究证实精神分裂症患者的这一部位也存在萎缩，体积减小约8%，以左侧更明显，此外，颞上回的变化与幻听，思维障碍等阳性症状的关系密切，很值得进一步研究。

功能性影像

SPECT研究发现精神分裂症患者脑血流从前到后发生阶梯性改变，最严重的损害发生在额叶，左侧重于右侧，患者几乎每个感兴趣区与其他任何一个感兴趣区的血流灌注之间均存在显著相关性，而在正常人中只有特定区域之间存在相关性，这一结果提示，大脑各区域之间的互动关系在精神分裂症和正常人之间存在差异，可作为精神分裂症脑神经功能变化及失调的一种信号。

比较静息和激活状态下精神分裂症患者的脑血流灌注，发现在静息状态时，患者背侧前额叶皮质区血流量显著减少，在激活状态时，正常人该部位的血流灌注增加，而患者并没有增加，未曾用药治疗的精神分裂症患者在静息状态下前额叶灌注高于正常人;在激活状态下患者该部位灌注不会增加，而正常人则会显著增加，提示精神分裂症患者在发病时就存在前额叶功能障碍，与结构性影像学的发现一致。

国内研究人员提出，精神分裂症脑血流灌注的异常主要在额叶，并与视觉诱发电位P300振幅的异常相吻合，因此可认为精神分裂症存在额叶整合功能异常，与其阴性症状密切相关，对首发的精神分裂症患者进行认知激活前后的SPECT检查，比较激活前后SPECT图像变化的情况，结果为静息状态下患者与正常人相比，存在颞叶和额叶的灌注改变;激活时，阴性症状为主的患者额，颞叶血流无明显增加，而阳性症状为主的患者上述部位血流灌注增加明显高于阴性症状为主者，症状越轻，增加越明显。

晚发和早发精神分裂症的图像特点不尽相同，前者表现为双侧额叶和颞叶血流灌注下降，左半球与右半球的灌注比值下降，左颞叶血流灌注下降对判别患者和对照组最敏感，后者也表现为额叶的低灌注，左额更明显，但颞叶血流灌注下降不明显。

精神分裂症各症状群的脑血流灌注特点研究表明，思维形式障碍及夸大妄想与双侧额叶及颞叶灌注正相关;妄想观念，幻觉行为及猜疑与双侧额叶，扣带回，左侧颞叶和左侧丘脑灌注负相关;阴性症状中刻板思维与左额叶，左颞叶及左顶叶灌注负相关，经药物治疗及临床症状改善后，残存的阳性症状与脑局部血流灌注之间无相关性，而阴性症状与双侧额叶，颞叶，扣带回，基底核及后脑的灌注负相关。

以SPECT技术作为研究药物作用机制的手段，该方面的研究主要包括抗精神病药对局部脑血流灌注的影响及其与临床疗效关系，以及药物治疗前后特定部位的受体结合率的变化，血流灌注方面的研究结果不尽一致，从某种程度上提示抗精神病通过作用于特定的受体和神经递质，而不是通过改变局部脑血流灌注起效，神经递质方面的研究发现，精神分裂症患者D2受体密度指数高于正常人，且变异较大，服药患者的配体结合率均下降，提示其D2受体占有率升高，服用典型抗精神病药者纹状体D2受体占有率较未服药或服用非典型抗精神病药者高，发生锥体外系不良反应者占有率也较高，基础状态时患者和健康人D2受体利用度无差异，使用苯丙胺后患者的D2受体利用度明显下降，而过度的多巴胺释放与患者某些症状的加重有关，从未用药的精神分裂症患者，用药3天后，基底核与额叶的配体结合率比值的变化与疗效和锥体外系不良反应明显相关：疗效好，不良反应小的患者比值下降;而疗效差，不良反应大的患者比值上升，这提示抗精神病药会引起后一类患者基底核D2受体的上调。

PET能更清晰地观察不同刺激下脑部的激活状态，某些药物对脑部的激活情况，特异性中枢部位的受体占有率，各相关部位的动态变化，以及药物血浓度及临床疗效间的关系等，PET的受体研究结果表明，精神分裂症患者5HT2受体并不减少，患者的锥体外系不良反应与D2受体占有率有关，后者是剂量依赖性的，且与患者的年龄有关。

精神分裂症的fMRI研究常与其认知缺陷症状研究联系在一起，认知功能研究发现精神分裂症患者的认知缺陷症状涉及多个领域，如记忆力，注意力，执行功能及整合功能等，不同学者针对上述不同认知缺陷设计使用了不同fMRI认知研究模式，其中，记忆力(尤其工作记忆)的fMRI研究最多，精神分裂症患者工作记忆的fMRI研究结果并不一致，较多研究支持精神分裂症患者(包括高危后代)额叶背外侧(DLFC)及顶叶后下部的激活低下，但也有一些相反的结论，得出额叶激活增加，此外，Fletcher等研究发现随着言语性工作记忆容量的增加，对照组的DLFC激活增加，而精神分裂症患者上述部位的激活却随着容量的增加而减少;Stevens等和Barch等研究发现言语性工作记忆较非言语性工作记忆激活低下更明显，可能反映精神分裂症患者言语性工作记忆的缺陷更明显，至于治疗前后的fMRI研究极少，Wexler等用系列单词位置记忆测验研究了认知训练对认知功能的影响，8例病情稳定的患者接受为期10周的记忆训练，发现认知训练后精神分裂症患者左侧额下回的激活较训练前明显增强;Wykes等用倒数n项测验(n=2)研究精神分裂症患者认知治疗前后的变化，发现认知治疗后精神分裂症患者与工作记忆有关的脑区(尤其额叶)激活明显增加，国内刘登堂及江开达等也运用fMRI对首发精神分裂症患者进行了研究，以倒背数字作业测验作为刺激模式，倒背数字作业测验主要测定被试者对语言材料信息的保持功能，同时有选择性注意及执行控制的认知成分参与，研究发现，治疗前首发精神分裂症患者的左侧DLFC(主要是左侧额上回)，左侧额叶腹外侧(VLFC)及左侧顶叶后下部(左侧顶上小叶及左侧缘上回)的激活低下，这与上述已知有关研究结果基本一致，提示精神分裂症患者在发病初期就存在工作记忆(主要是言语性工作记忆)缺陷，用利培酮或氯丙嗪治疗2个月后复查fMRI，发现利培酮治疗后，精神分裂症患者的左侧额上回及左侧额下回的激活低下明显改善，氯丙嗪治疗后，精神分裂症患者的左侧额上回及左侧额下回的激活低下也有改善，并且，利培酮组及氯丙嗪组在治疗前后各脑区的变化并未发现明显差异，进一步分析原因，这可能与本研究所取样本均为以阳性症状为主的首发精神分裂症有关，治疗后两组患者的阳性症状均明显改善，与阳性症状有关的认知缺陷症状亦改善，若进一步随访，两组之间可能有差异。

(1)脑部静息状态的研究：对某类疾病患者静息状态下脑部功能的研究往往是作为这类疾病影像学研究的开始工作，产生的研究结果也多被用作基线数据，用于和其他非静息状态下的结果作比较。

精神分裂症患者静息状态下局部脑血流与健康对照组并无差异，所不同的是其额叶相对后部脑区而言活性并不增加，而在健康对照组中这一特性较明显，特别在前额叶皮质区表现得更为突出，尽管有另一些研究并不支持这种结论，但据此提出的精神分裂症“低额叶功能”已成为至今为止有关精神分裂症的经典学说，此后，运用SPECT和PET技术也发现了相同的结果，特别是在前额叶和左侧额叶皮质区，关于精神分裂症患者静息研究的另一重要发现是基底核活性增加，这似乎是抗精神病药物治疗后的继发现象，与健康对照组服用单一剂量抗精神病药物后壳核活性增加的现象相吻合。

对上述结果的解释中遇到的最大问题是难以确定被检查对象在所谓“静息状态”下的认知活动情况，因为在“静息状态”下，患者依然存在的情感和认知活动因人而不同，这一不同则造成相应脑部区域的不同功能状态，研究人员甚至已证实不同的“静息状态”下(闭眼，塞耳，闭眼并塞耳)，健康人会表现出不同的脑部功能状态，他们因此认为“静息状态”是一个不恰当的名称，尽管如此，有关“静息状态”的研究还是提供了部分精神障碍脑功能缺损的依据，这为进一步研究这些疾病的特质提供了可做对照的基线，而如何使“静息状态”成为真正意义上的“静息”，也已经是该领域内新的探索方向。

(2)认知激活状态下脑功能的研究：采用认知激活任务，测量受试者在完成任务时的脑功能状态是精神疾病研究中使用较多的影像学方法之一，为“在线”评估脑功能提供了途径，如使用激活前额叶皮质区的认知任务对精神分裂症认知功能进行研究就是一个范例，这些认知任务包括持续作业试验，威斯康星卡片分类试验，瑞文渐进模型试验和工作记忆试验等，精神分裂症患者在完成上述作业时，前额叶激活水平较对照组低下，由于精神分裂症患者通常的行为应答和反应水平均在较低水平，所以这类研究存在的问题是，无法肯定受试者在进行认知任务的同时脑部功能是否被“在线”成像，或“即时成像”，同时也无法确定前额叶激活水平低下是精神分裂症应答和反应水平低下的原因还是结果，为回答后一问题，研究人员设计了这样的方案，即对有着与精神分裂症患者类似的低应答和反应模式的亨廷顿病(HD)的患者进行威斯康星卡片分类试验，但HD患者未表现出低额叶激活水平，这至少从一定程度上说明，无法将低额叶激活水平简单归因于低应答水平。

用H215O PET技术检查精神分裂症患者，完成多级记忆任务时的前额叶皮质血流情况，当任务为回忆几个单词时，患者完成任务的情况和其前额叶的激活情况均与对照组相似;当要求回忆的单词数量增加时，患者对任务的完成情况变差，且该临床表现与患者的前额叶血流无法随认知任务的负荷加重而相应增加有关，提示患者前额叶对认知任务的响应能力下降可能仅在患者无法完成认知任务的要求时才会显现。

此外，精神分裂症患者前额叶激活的异常因所采用的认知激活任务的特点不同而呈现不同情况，如患者在完成语词流畅性任务时表现出前额叶低激活水平，而在完成语意决定任务时则不出现这一现象，尽管上述两项任务均属语词加工任务，并都与前额叶激活有关，但前者的要求是根据提示产生词汇，而后者要求对外部的刺激语汇进行分类，因此推测精神分裂症患者前额叶低激活水平与其内源性的合成能力缺陷有关。

(3)精神症状的研究：

①症状群与局部脑功能关系的研究：精神分裂症患者存在3组较具特征性的临床症状，即“阴性症状”，“思维障碍”和“阳性症状”(即幻觉和妄想)，用PET检查患者局部脑血流的方法，发现阴性症状与前额叶血流呈负相关;思维障碍与扣带回的功能相关;而幻觉与妄想与颞叶中部皮质区的血流相关。

如果将抑郁症的症状分为3组，采用相同的方法对抑郁症进行研究后发现，其中的焦虑症状与扣带回后部和顶叶下部皮质区的血流正相关;精神运动性迟滞和抑郁情绪与左背侧前额叶和顶叶皮质区血流负相关;而认知功能则与左侧前额叶中部皮质血流正相关，此外，还发现无论是单相还是双相抑郁，患者腹侧皮质区相对胼胝体膝部有功能异常下降;而在双相躁狂患者，则表现为该部分功能上升，这一现象提示该区域的功能状况可能是情感状态依赖性的，即随情感状态的变化而变化。

②症状发作时的即刻脑功能研究：一些研究人员认为比较相同疾病诊断的患者发生某一症状的当时和不发生症状时的脑部功能情况，是揭示症状特质更为直接的方法，他们比较了有幻听症状的精神分裂症患者和无幻听症状的患者的脑部功能，发现有幻听症状的患者颞叶外侧部的代谢水平相对较低，而右下侧额叶区的代谢相对较高，另有研究比较同一组患者在存在丰富幻听时和幻听症状缓解后的脑功能，对有幻听症状的患者，要求其在听见幻听时移动其手指，试验人员则在看见其手指移动的当时进行脑功能成像，结果发现成像当时有幻听的患者左下额叶区的局部血流较无幻听的患者升高，左侧前扣带回和颞叶皮质的血流也相对较高，其他研究人员重复上述试验时，将移动手指的要求改为揿按钮，结果提示幻听与纹状体，丘脑和颞叶中部皮质区的功能有关。

这些试验均以“捕捉”症状发生当时的脑功能变化为目的，但存在这样的缺陷，即精神症状常常是一种主观体验，试验数据的质量将最终取决于患者报告其症状的可信度和忠实度，而且，标记症状发生的过程，如移动手指或揿按钮这些动作本身也可能影响脑部的功能状态。

对精神症状进行横向研究是指对出现于不同疾病中的同一类症状进行研究，这一方法尤其适用于精神科，因为诸如妄想，抑郁和幻觉常在不同的精神疾病中出现，一系列的研究比较了继发于HD和帕金森病(PD)的抑郁与神经影像功能的关联，部分结果提示，双侧眶部，前额叶下部和前颞叶皮质区在两组患者中均呈低代谢;也有部分研究支持伴抑郁症状的PD患者表现为双侧额叶中部和前扣带回皮质区低代谢水平，尽管结果不同，但均提示抑郁症状本身可能独立于其所伴发的疾病，与联系额叶，颞叶皮质和纹状体神经通路的功能相关，这一神经通路的功能缺损将可能导致原发性抑郁，或与基底核部位相关的其他疾病，此外，对伴有精神运动贫乏的精神分裂症和伴有精神运动性迟滞的抑郁症进行比较研究后发现，这类症状与左背侧前额叶皮质区(DLPFC)的功能下降有关，而与其伴发于何种疾病无关，从上述研究可知，脑部存在着某些特定结构区或神经通路，一些精神症状的发生可能与这些部位的功能有关，而与症状发生于何种精神疾病无关。

神经受体影像学技术

精神分裂症是目前众多精神障碍中神经递质理论相对完善的一个，主要涉及多巴胺和5-HT两大递质系统，有关方面的分子影像学研究的重点也多集中于此，此类研究的主要设计模式可分两类：一类称为“临床研究”，目的是了解精神疾病在神经递质和受体等神经化学方面的异常，并进一步了解疾病的病理生理机制;另一类是“受体占位研究”，用于更好地了解药物的作用机制和途径。

中枢的多巴胺受体主要位于皮质和纹状体，由于适合于皮质多巴胺受体的放射性配体的开发和研制较晚，因此关于纹状体多巴胺受体方面的研究较多，临床研究证实，精神分裂症患者纹状体的多巴胺D2受体密度高于正常对照组，使用安非它明以刺激多巴胺的释放，释放的高峰与安非它明所致的一过性精神症状明显相关，这一现象与患者以往是否使用过抗精神病药无关;而且，上述现象仅在患者疾病加重时出现，在症状缓解后消失，对于该现象最常见的解释是患者的多巴胺释放因安非它明的刺激而增加，另一解释则是患者的D2受体对于多巴胺的亲和力增加。

安非它明刺激试验的缺陷在于突触间隙多巴胺的变化是由于非生理性刺激引起的，而且试验也未能提供有关突触间隙多巴胺基线浓度的数据，使用A甲基旁酪氨酸(AMPT)以抑制多巴胺的合成，并通过配体与突触后D2受体结合率的增加来评估抑制前突触间隙多巴胺的基线水平及其与突触后D2受体的结合率，由于上述配体与突触后D2受体结合率增加现象仅出现于体内试验，而未在体外试验中出现，因此提示该现象与受体上调无关，而是由于内源性的多巴胺消耗和原本被多巴胺结合的D2受体重新被解离有关，由上述试验证实，精神分裂症患者的疾病发作期，其D2受体与多巴胺的结合率高于健康对照组，这与患者突触间隙多巴胺水平较高的假说相吻合。

此外，使用特异放射性标记的配体对多巴脱羧酶和多巴胺转运蛋白的研究也同样证实了精神分裂症患者的多巴胺水平增高。

目前的“受体占位研究”主要用于对药物的受体作用机制的研究及经典与非经典抗精神病药物的比较研究，一般经典抗精神病药的D2受体占有率为70%～89%，而氯氮平占有率为28%～63%，即使将前者的剂量加至临床使用剂量的上限，后者则用临床使用剂量的下限，它们各自的受体占有率仍维持在原来的范围内，提示D2受体占有率与药物剂量无关，而是药物特性的一个指标，可用于区分经典与非经典抗精神病药，然而对利培酮和奥氮平这两类非经典抗精神病药的研究结果不支持这一说法，因为两者的D2受体占有率均随剂量的加大而升高。

关于5-HT的临床研究目前尚无重大突破，原因是其配体的非特异性结合率高，标记/干扰率低，血浆内的游离物难以测量，脑内清除率低，受体占位研究结果表明，5-HT2A受体的拮抗作用是非经典抗精神病药物区别于经典抗精神病药的特征，而，5-HT2A受体阻断后所致临床症状的改善依然是今后研究的方向。

精神分裂症脑诱发电位的改变

(1)P300：国外对精神分裂症P300研究，主要有以下几方面的发现：

①波幅下降，精神分裂症P300波幅明显减低，可能是信息主动加工过程的障碍以及由于被动注意缺损的结果，最近研究发现，精神分裂症的高危儿童P300波幅减低，认为P300可作为一项发病前预测指标；

②潜伏期延长，有20%～30%分裂症患者P300潜伏期延长，超过2个标准差;且发现精神分裂症高危儿童P300潜伏期显著缩短；

③P300分布于不同脑区，精神分裂症患者P300在头皮左中和后颞区活动缺损。

Olichney(1998)报道了P300波幅和发病年龄较晚的老年精神分裂症的关系，发现听觉P300在发病年龄较早的精神分裂症患者波幅下降，但发病年龄较晚的老年精神分裂症中未见有类似的改变，这项研究发现，发病年龄早和发病年龄晚的精神分裂症患者中，听觉P300的N100和N200波幅没有差别;而发病年龄早的精神分裂症患者的P300波幅比正常值有极显著下降，发病年龄晚的精神分裂症患者，其P300的波幅大多数均在正常值范围内，这表明发病年龄较早的精神分裂症患者有更严重的信息加工缺陷。

Weir(1998)描述了精神分裂症和抑郁症的P300潜伏期和地形图分布，根据DSM-Ⅲ-R诊断标准，检测19例右利手的阳性精神分裂症患者，14例右利手的抑郁症患者及31例正常人P300地形图，发现精神分裂症患者的左侧中央区显著缺陷，而抑郁症患者右侧听觉P300地形图中有缺陷，精神分裂症患者的潜伏期比正常人延长22ms，统计学分析有显著性差别;而抑郁症的潜伏期比正常人延长10ms，统计学分析无显著性差别。

Buchsbaum等人认为N100波幅的升高或降低反映了调控大脑皮质感觉传入通路的“阀门结构”开闭程度，N100的波幅随着光刺激强度的增高而升高，N100波幅除了受到刺激强度的影响外，还受人格因素的影响，他们还发现精神分裂症患者P300的N100～P200波幅下降;慢性精神分裂症的N100波幅改变与急性精神分裂症不同，前者升高，而后者降低，N100被认为与选择性注意有关。

精神分裂症P300的P3波幅下降是国内外研究报道一致的发现，P300中靶P3波幅降低可能是精神分裂症的属性标志之一，因为这一变异可见于缓解期的患者和部分高危人群。

(2)CNV：Ruiloba发现精神分裂症患者CNV有以下改变：

①基本波形变异大，无规律性;

②最高峰电位下降，平均波幅下降，且发现幻听，抑郁，妄想等精神症状患者，CNV波幅更低;

③CNV全程时间延长;

④操作反应测试的错误增加;E.指令刺激后负变化的时程(PINV)延长。

江开达等(1982)报道了76例精神分裂症CNV研究结果发现：

①波形特点：指令信号后负相期待波的形态不规则，稳定性差；

②CNV总时程延长，以PINV更明显，慢性精神分裂症患者CNV总时程延长至1612.9ms，而正常组仅为1154.6ms，差别非常显著，慢性精神分裂症PINV潜伏期为677.2ms，正常组为220.2ms，差别非常显著，同时，提出PINV超过400ms可作为精神分裂症临床诊断的电生理参考指标之一；

③CNV的峰电位下降：急性和慢性精神分裂症患者CNV峰电位均值分别为11.9±4.3μV，14.3±4.7μV，正常人组为16.7±4.9μV，差别非常显著；

④指令信号前负变化面积缩小，指令信号后负变化面积增大；

⑤指令信号后按键反应的时间明显延长，慢性精神分裂症患者更明显；

⑥CNV时程和波幅变化与精神分裂症患者临床症状缓解程度呈平行相关，急性患者经治疗后精神症状缓解，病情趋于稳定时，其CNV波形亦趋稳定，波幅升高，PINV潜伏期缩短(治疗前535.4±380.2ms，治疗后149.5±40.6ms)，认为CNV峰电位和PINV时程可作为评定患者近期疗效的一项客观的参考指标。

(3)N400：吴良堂等(1995)发现：精神分裂症患者未服药组N400波形多不规则，波幅下降，甚至消失，潜伏期延长，N400的波幅下降，表明其在语意期待方面有缺陷，N400的潜伏期延长，提示信息过程的的延搁。

任岩等(1997)报道：精神分裂症患者能诱发出明显的N400成分，在未服药时，N400的波幅明显低于正常人，波形也不同，在可能是精神分裂症患者的思维障碍等影响了大脑对信息的处理能力，因此对语意的非预期性差，对语意差异的辨认能力较低，语言信息处理能力不如正常人，造成N400异常。

侯沂(1993)对19例精神分裂症患者的事件相关电位N400进行对照研究发现：精神分裂症患者的N400潜伏期较正常对照组明显延长，波幅降低，额区更加明显，提示精神分裂症患者的语言发生机制及信息处理可能存在某种程度的障碍。

(4)MMN：精神分裂症患者在MMN实验中发现波幅下降，Javitt(1993)报道14例慢性精神分裂症患者的波幅下降，MMN波幅与年龄，智商无显著相关，波幅改变是精神疾病MMN研究颇为一致的结果。

(5)SEP：Shagass和Schwartz等报道，刺激100ms以前，精神分裂症患者的SEP波幅大于正常人，慢性患者大于急性精神分裂症患者，Shagass将精神分裂症患者分为两组：一是慢性组(包括慢性病程的未分化型，妄想型，单纯型);二是“其他”组(包括紧张型，情感型，急性发作的精神分裂症)，从C3，C4处记录到的SEP发现，慢性组在N60处波幅特别高，这可能是慢性精神分裂症患者的一个特征，Shagass还报道了在精神分裂症患者中，抑郁症状量表评分低，而简明精神症状量表评分高的精神分裂症患者，其100ms内的SEP波幅比抑郁症症状量表评分高而简明精神症状量表评分低的分裂症患者为高，且变异小，另外，在体感刺激100ms以后的N130，P180，P280波，发现精神分裂症患者比正常人的波幅低，且不规则。

江开达等(1996)报道精神分裂症患者SEF主波P2波幅为1.26±0.9μV，正常人为3.5±1.2μV，两者有极显著性差异，发现精神分裂症的SEP波形变异还表现在部分患者P1或P3波较P2主波大，另外，还发现无论是正常人或是精神分裂症患者的P1，P3波的出现率均高于VEP，AEP，这可能与VEP，AEP传导途径的神经元换元次数及各种神经元的反应敏感度不同有关。

(6)AEP，VEP：Shagass复习有关文献，发现精神分裂症AEP，VEP的主要改变归纳为：

①主波群(N1-P2-N2)变异明显大于正常对照组;

②波幅降低;

③潜伏期缩短;

④后节律(300ms后)成分的活跃性低，表现P3波的各出现率低，幅度低;

⑤恢复功能改变，波幅恢复低于正常水平。

张明岛1983年曾报道82例精神分裂症患者AEP和VBP的变化，主要有以下发现：

①波形特点：急，慢性精神分裂症患者AEP，VEP波形变异较正常人组大，急性精神分裂症患者更为明显，主波群(N1-P2-N2)形态不规则，不稳定，同一患者在相同时间内两轮实验波形无一致性可循；

②波幅降低：急，慢性精神分裂症患者N1-P2平均波幅较正常人组下降25%～30%，P2-N2波幅下降30%～40%，P2波幅下降17.5%～37.5%，与正常对照组间均有非常显著的差异；

③潜伏期：急性患者P2波潜伏期较正常人组短，而慢性患者P2潜伏期与正常人组比较差异不明显。

Roth，Schlor通过对VEP N1和P2潜伏期研究发现，潜伏期前移与阳性症状有关，而潜伏期延迟与情感淡漠等阴性症状有关，Schwartz，Kopf分析了不同刺激强度VEP，比较了阴性，阳性症状之间VEP潜伏期的差异，结果显示，在低强度的刺激下，阳性症状组的平均P2潜伏期显著小于阴性症状组，Crow曾提出阴性症状代表着一种可能的器质性病变，它是由于大脑某区域的损害导致功能丧失。

(7)P50：王建军等(2001)研究显示精神分裂症组呈现两种改变：C-P50波幅降低和T-P50抑制减弱(T-P50波幅和T/P比的显著升高)，即感觉门异常，他们还发现精神分裂症患者P50与病程无关，从另一方面反映出该病的感觉门缺陷有其固有的物质基础，不少研究者认为，精神分裂症的注意障碍可能属于对注意的选择和维持问题，这与中枢性抑制功能障碍有关。

Venables(1964)提出，精神分裂症患者由于不能有效地过滤刺激以至于被过多的刺激所“淹没”，从而表现出分裂的症状，Epstein等(1970)认为精神分裂症患者在刺激输入增多时缺乏对输入信息的整合，并推测精神分裂症患者的注意和知觉障碍是由感觉传入的过滤或节制缺陷所致，因为这种缺陷会导致过度警觉和辨别困难，进一步的研究提示，中枢多巴胺功能亢进与条件反应P50波幅及潜伏期降低有关，去甲肾上腺素功能亢进与感觉门控缺陷有关。

5.精神分裂症影像学研究中存在的问题无论是结构性还是功能性影像学研究，都存在这样一个问题，即对精神分裂症的异质性缺乏足够的重视，阳性型和阴性型，伴认知缺损和不伴认知缺损型，这些是人们已经知道的亚型，但一定还存在不知道的亚型，因此在进行任何研究时应该首先确定所要研究的亚型，以便使样本纯化而获得可靠结论，另外，额叶的功能和结构缺损是精神分裂症最值得关注的影像学发现，但这似乎与阴性症状的关系更加密切，至于阳性症状，是否也有哪一个部位与之对应呢?额叶的问题是精神分裂症的特征性表现还是状态性指标?这些问题可在对症状消失前后的患者脑部情况进行研究后了解，但至少目前答案仍是未知。

总之，精神分裂症不同亚型或症状群与大脑不同区域rCBF的关系较为复杂，由于不同的研究者采用的研究方法不尽相同，故结果有一定的差异，需采用统一的标准及方法进行研究，以便阐明精神分裂症亚型或精神病理症状与影像学指标变化之间的关系。

疾病危害

如未获得及时治疗，疾病症状给患者带来极大痛苦，患者日常学习、工作、生活能力受损，学生因学习能力下降而退学、休学，成人因工作能力受损而失去工作，对家人不知关心照顾，不能承担家庭的责任。有的发展到精神衰退状态，造成精神残疾。有时受幻觉、妄想、逻辑障碍、情绪障碍等精神症状的影响，患者可能出现伤害自己和他人的行为。

需要特别指出：精神分裂症得到及时、规范的治疗，绝大部分症状都可以缓解，可以避免发生不良的结局。

诊断鉴别

诊断

与很多其他科疾病不同，由于精神分裂症目前病因未完全阐明，至今还没有确切的实验室检查或者化验结果支持临床进行诊断，作为诊断依据。一些量表的评估和实验室检查，可作为医生辅助诊断和确定严重程度参考，并可作为鉴别诊断的依据，不能作为确切的诊断依据。诊断的确定仍然要靠病史，结合精神症状以及病程进展的规律。

如果没有明显原因，表现出上述感知觉、思维、情感、意志行为等多方面障碍，精神活动自身内部及与外界环境不协调，持续一定的时间，对异常的表现没有认识，要高度怀疑精神疾病的可能。

目前在临床上常用的诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版(CCMD-3)，精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)，美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。

根据中国精神疾病分类与诊断标准-第三版(CCMD-3)，精神分裂症诊断标准如下：

症状标准

至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：

1.反复出现的言语性幻听;

2.明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏;

3.思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维;

4.被动、被控制，或被洞悉体验;

5.原发性妄想(包括妄想知觉，妄想心境)或其它荒谬的妄想;

6.思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作;

7.情感倒错，或明显的情感淡漠;

8.紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为;

9.明显的意志减退或缺乏。

严重标准

自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。

病程标准

符合症状标准和严重标准至少已持续1个月(CCMD-3),单纯型另有规定。

排除标准

排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。

鉴别诊断

具有典型精神分裂症的病例，按操作性诊断标准，诊断一般不困难，当症状表现不典型，不明确时，需要与下列疾病鉴别。

1.神经衰弱部分精神分裂症病人，特别是以阴性症状为早期表现者，早期可出现无力，迟钝，完成工作困难，注意力不集中等类似神经衰弱症状，但神经衰弱病人的自知力是完整的，病人完全了解自己病情变化和处境;有时还对自己的病情作出过重的估价，情感反应强烈，积极要求治疗，早期精神分裂症病人有时虽可有自知力，但不完整，没有相应的情感反应和迫切治疗的要求，若仔细追溯病史，详细了解病情，则可发现这些病人有兴趣减少，情感迟钝，行为孤僻或思维离奇等阴性症状。

2.强迫性神经症部分精神分裂症的早期阶段以强迫状态为主，此时需要与强迫性神经症鉴别，精神分裂症强迫状态具有内容离奇，荒谬和不可理解的特点，自知力一般不完整，病人摆脱强迫状态的愿望不强烈，为强迫症状纠缠的痛苦体验也不深刻，这些都与强迫性神经症不同，随着病程的进展，情感反应日趋平淡，并在强迫性症状的背景上，逐渐出现精神分裂症的特征性症状。

3.抑郁症，抑郁发作精神分裂症早期症状中，按Hafner的资料，慢性起病的精神分裂症中，抑郁情绪的累计患病率可高达80%，需要引起临床的重视，以期早期发现，避免漏诊，或诊断为神经衰弱。

4.躁狂症，躁狂发作急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病人，外观上可以与躁狂病人相似，两者的情感反应以及与周围的接触明显不同，躁狂症病人的情感活跃，生动，有感染力，情感表现，不论喜怒哀乐，均与思维内容相一致，与周围环境协调配合，保留着与人情感上的交往，精神分裂症病人虽然活动增多，但病人与环境接触不好，情感变化与环境也不配合，且动作较单调刻板。

5.反应性精神障碍，创伤后应激障碍在精神创伤直接影响下发病的精神分裂症病人，在疾病早期思维和情感障碍均可带有浓厚的反应色彩，需要与创伤后应激障碍相鉴别，但精神分裂症随着病情的发展，妄想的内容离精神因素愈来愈远，日益脱离现实，在结构和逻辑推理上愈来愈荒谬，病人不主动暴露内心体验和缺乏相应的情感反应，创伤后应激障碍病人的情感反应鲜明强烈，精神症状随着精神刺激的解除而逐渐减轻，消失。

6.偏执性精神障碍偏执性精神障碍是一组疾病的总称，其共同特点是以系统的妄想为主要临床症状，行为和情感反应与妄想观念相一致，无精神衰退，智能保持良好，包括偏执狂，偏执性精神病或偏执状态。

精神分裂症偏执型有时需要与偏执狂和偏执性精神病相鉴别，后两者都是在不健全人格和心理因素相互作用而发生的，这类病人多具有特殊的性格缺陷，表现为主观，固执，敏感，多疑，自尊心强，自我中心和自命不凡的特点，尤其在偏执狂更为突出，后者的妄想是在对事实片面评价的基础上发展起来，思维始终保持有条理和有逻辑，情感和行为与妄想相一致，无精神衰退是与精神分裂症不同，在鉴别上有重要意义。

7.躯体疾病所致的精神障碍在躯体因素诱发下起病的精神分裂症病人，起病急，早期可出现意识障碍，定向错误，幻视等症状，需要与症状性精神病相鉴别，症状性精神病虽可出现类似精神分裂症的症状，但这些症状是在意识障碍的背景上出现的，幻觉以恐怖性幻视为主，且有昼轻夜重的波动性，当意识障碍减轻或消失时，病人与环境接触良好，情感反应保存，没有精神分裂症的特征性症状。

8.脑器质性精神病脑器质性精神病多具有智能障碍和神经系统阳性体征，一般鉴别诊断不难，近年来散发性病毒性脑炎较多见，常以精神症状为首发症状，据报道，近半数病人早期阶段未见神经系统体征，因而容易造成误诊，常见的精神症状有：木僵状态，淡漠少语，精神运动性兴奋，幻觉，视觉变形和妄想等，各地报道中误诊为精神分裂症的并不少见，这类病人如周密观察，往往能及时发现病人有定向，记忆和注意障碍，以及大小便失禁等脑器质性损害症状，可资鉴别，如果有脑电图异常及脑脊液改变，则可作为诊断的重要依据。

癫痫朦胧状态时可见到类似精神分裂症的思维障碍，如思维不连贯和被控制感等，根据病史以及癫痫病人特有的思维黏滞性和赘述，且情感反应保持良好，对治疗合作等，鉴别诊断并不困难，此外，癫痫病人有特殊的脑电图改变，也是鉴别的重要根据。

9.脑肿瘤因明显精神症状而收住精神病院的脑肿瘤病人约占住院病人的0.13%(上海)，经手术，脑室造影或尸检确诊者19例(上海12例，北京安定医院7例)，发生部位以颞叶最常见，其次为颞叶深部和第三脑室后部，多因肿瘤生长在“静区”，早期阶段缺乏神经系统阳性体征造成误诊，病人的精神症状表现为：丰富的幻觉，妄想，木僵或抑郁伴有自杀企图，详细检查时，则可发现不同程度的记忆障碍和智能障碍，以及淡漠，呆滞等慢性脑器质性综合征，并可见嗜睡或亚急性意识模糊状态，误诊病例均系以行为紊乱，多疑，性格改变为首发症状者。

10.病态人格某些精神分裂症病人可以假性病态人格的表现为其早期症状，特别以青少年起病，病程进展缓慢者，容易误诊为病态人格，此时鉴别诊断必须详细了解病人的生活经历，在家庭，学校各方面的表现，以及个性发展经过，病态人格是个性发展的偏离，不是一个疾病的过程，在不顺利的环境下个性缺陷可以更为明显，属量的变化。

治疗

抗精神病药物治疗是精神分裂症首选的治疗措施，药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程，注意单一用药原则和个体化用药原则。一般推荐第二代（非典型）抗精神病药物如利培酮、奥氮平、奎硫平等作为一线药物选用。第一代及非典型抗精神病药物的氯氮平作为二线药物使用。部分急性期患者或疗效欠佳患者可以合用电抽搐治疗。/n精神分裂症（思觉失调症）的治疗方法主要分药物治疗和心理治疗。

精神分裂症（思觉失调症）可导致认知能力退化，药物治疗虽可控制幻觉等症状，但难改善认知问题。香港大学精神医学系研究发现，以运动结合药物治疗，病人学习能力及记忆力分别提升26%及27%，较单靠服药只提升6%及8%，明显优胜，这亦是全球首项将运动应用于早期思觉失调患者的临床研究 。而心理治疗主要解决患者因社会污名化与自身病耻感而导致的认知问题，精神疾病存在着神话与污名化两种极端，大众的观点可能受到临床、社会和文化因素的影响。

护理

精神分裂症对症护理

1、有自杀危险的病人禁止住单人房间。安置于重病室，有专人巡视、护理。做好心理护理，加强与病人心理的沟通。了解其病态的内心体验，掌握病情动态变化，同时要了解病人出现自杀行为的规律。一般在凌晨、清晨、午睡或工作忙乱时及病人抑郁情绪突然好转时容易发生意外。这些时间护士要提高警惕，加强责任心，密切观察，杜绝意外事件发生。做好安全检查工作，严格检查病人携带的物品，防止病人留存各种锐器、长绳类物品，确保住院期间的安全。

针对病人伤害他人行为的护理问题，采取限制病人活动范围。根据症状轻重分别隔离于兴奋室，设专人巡视护理等措施。同时帮助病人建立社会中能接受的行为模式，指导病人了解自己出现的病态思维，学会控制情绪的变化。教会病人如何表达自己的需要，以非暴力行为方式处理问题，提高病人与周围人及亲属建立良好关系和遵守社会规范行为的能力。

护理人员在护理病人过程中，要耐心、和蔼、不激惹、不刺激病人，对病人在妄想状态下出现的过激行为不能迁就要及时疏导和阻止。

2、针对病人不安心住院逃离医院行为的问题，护理人员要做到心中有数，重点交班。平时要加强巡视，病人活动范围要在护士视线范围之内，同时要经常与病人沟通，了解病人心理反应及逃离医院的想法，及时做好心理疏导工作，帮助病人正确对待住院的现实和认识治疗的意义。

严格检查病人携带的物品，严禁锐器、刀片、铁丝、钱币等带入病房，以避免病人用这类物品作为逃离医院的工具而发生意外。

随手锁好各种门，经常检查门窗及环境设施，发现问题及时采取措施及维修。鼓励病人参加集体活动，使病人心情愉快，消除恐惧、顾虑和不安。对病人提出的合理要求要尽量解决，不能解决的要做好解释工作，避免用简单生硬的语言刺激病人，争取消除病人不安心住院逃跑的想法。

3、病人对疾病无自知力，不承认有病，不接受治疗护理。主要问题是拒绝注射针剂，拒绝口服抗精神病药物。护理中首先采取与病人语言交流的方式，态度要和蔼、耐心、语言要诚恳，争取得到病人的信任。用蔬泄的方式让病人尽量谈出自己的想法，并给予解释、劝慰和正确的指导。同时用肯定的语气告诉病人，他有些思维方式与常人是有距离的，在药物的治疗下可以逐渐缩短与常人思维方式的距离，坚持治疗可以达到正常的思维方式，用这种劝说的方法争取得到病人对治疗护理的配合。如采用的是药物治疗，须在病人服药后认真检查病人的口腔，确保药物服下。

其次是在解释劝说无效时，采用强迫病人接受治疗的方式，尽量以注射治疗为主可确保治疗到位，必须口服药物时要将药物研碎帮助病人服下。

4、仔细观察病人幻听的种类、内容，及时疏导病人因幻觉引起的情绪变化，阻止病人在幻觉支配下产生相应的行为。

5、由于精神状态异常，病人体验到孤独并感到处于受他人威胁的状态，不易沟通，不能与他人正常相处。护理中要关心病人，根据病情制定生活计划，安置病人住大房间，指导病人学会关心他人，掌握与他人相处的方法，鼓励并要求病人参加集体活动，逐渐恢复与他人交往的能力，消除紧张、疑虑。

精神分裂症日常护理

1、正确用药：病人一般都思想不能集中，也不会记得按时服药。家属们要督促患者及时定量用药，在医生的指导下完成日常治疗，如发现病情严重迹象，要送医诊治。

2、营造环境：家庭要有一个和谐温馨的环境，氛围轻松，不要让病人感觉紧张与焦虑，另外在小事上不要与病人发生争执，尽量多陪伴他们，与其交谈，尊重并理解病人，鼓励他们自己处理一些力所能及之事，树立康复信心。

3、照顾起居：对于患者们的护理自然离不开精心的生活照顾，主要是饮食与起居方面，清洁卫生，帮他们准备每日食物，并督促患者进行合理适当的运动，多安排一些社交活动，利于康复。

饮食保健

日常保健

1、精神分裂症应该控制高热量饮食。精神分裂症病人习惯于高热量饮食。有研究表明，随意摄入热量比限制摄入热量增加了脑细胞的氧化损害，损害学习和记忆，加上精神分裂症病人倾向不锻炼，故易感肥胖、高血压和糖尿病，即使不服抗精神病药也是如此，故精神分裂症病人宜控制高热量摄入。

2、木僵、违拗者应劝食，必要时给鼻饲流食，如奶类、豆浆、稀饭、果汁、菜汁等。并在床头备好适量饭菜，以备无人在场时，起床食用。

3、饮食应注意烹调方法，色、香、味、形，以增进食欲。

4、被害妄想拒食者，除劝食外，应提供密闭包装食品，有条件的可让家属提供符合口味的饮食。但应按医嘱调配，达到合理供应。

5、抗精神病药物大都通过改善病情，而增进食欲。有的病人不知饥饱，一次进食量较多，因此，饮食应定时、定量，按食谱供应。

6、多食绿色蔬菜及新鲜水果，以补充足量的维生素及微量元素。

7、精神分裂症不宜饮酒。酒精增加谷氨酸能，谷氨酸是兴奋性神经递质，引起氧化应激，产生自由基，引起神经氧化损害。精神分裂症不宜吸烟。吸烟增加去甲肾上腺素能，去甲肾上腺素能增加躯体代谢，后者增加自由基水平，自由基引起神经元脂质过氧化，破坏神经元，抑制神经递质传导。忌辛辣及刺激性饮食，禁茶、咖啡等。

食疗保健

(仅供参考，具体需要询问医生)

1、紫河车1个，洗净后煮汤服用。适用于久病体虚、神志恍惚者。

2、猪肝1只，洗净，腔内放入金戒指1枚，用线缝好，加水适量，煮沸出汤，重新加水炖烂，取出戒指，喝汤吃肚，分次服食。适用于躁狂不安、恼怒多言者。

3、黑木耳30克，用水浸泡发开，加豆腐300克，核桃7个(去皮)，用水炖熟，连汤服食。适用于形瘦面红、五心烦热、大便干结者。

4、石菖蒲10克，猪心1个，切开洗净，加水适量，放炖盅内隔水炖熟，加精盐调味，饮汤食猪心。适用于情感淡漠、目瞪如愚、傻笑自语者。

以上食物都非常适合患者对病症的日常调理，精神分裂症食疗法只能起到辅助作用，不可完全代替药物治疗。此外需要提醒的是，无论是食疗方还是药物治疗都要因人而异，需要向医生了解详细。

精神分裂症食疗保健(仅供参考，具体需要询问医生)

1、紫河车1个，洗净后煮汤服用。适用于久病体虚、神志恍惚者。

2、猪肝1只，洗净，腔内放入金戒指1枚，用线缝好，加水适量，煮沸出汤，重新加水炖烂，取出戒指，喝汤吃肚，分次服食。适用于躁狂不安、恼怒多言者。

3、黑木耳30克，用水浸泡发开，加豆腐300克，核桃7个(去皮)，用水炖熟，连汤服食。适用于形瘦面红、五心烦热、大便干结者。

4、石菖蒲10克，猪心1个，切开洗净，加水适量，放炖盅内隔水炖熟，加精盐调味，饮汤食猪心。适用于情感淡漠、目瞪如愚、傻笑自语者。

专家提示

不要轻信除根治疗

①精神分裂症的病因复杂，尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。因此，目前的医学治疗水平只能对症治疗，达不到对因治疗即除根治疗；②精神分裂症有各种表现形式，患者可有一次发作或发作间歇期正常，不是在哪里获得了除根治疗；③实际上，我们日常有许多病如高血压、糖尿病等，都是对症治疗，不是除根治疗。不要因为疾病不能除根而惊慌失措；④慢性病，求治心切可以理解，但切忌有病乱投医，终止正规治疗。

正确认识精神科药物

许多家属和患者认为精神科药物能把人吃傻了或会有一些严重不良反应，而不接受精神科药物治疗，造成延误治疗。实际上，疾病造成的损害远超过精神科药物，定期门诊治疗，进行药物调整，选择合适的药物，可以避免严重不良反应的发生。

正确认识精神疾病

①我们每一个人都不希望自己得病，无论是什么病。但是，得病是自然现象，我们无法选择不得病或得什么病，我们无法回避；②每一个人在遇到重大或严重的疾病时，自己和亲属都要经历几个心理阶段：吃惊、惊慌、不知所措；紧张害怕、否认；将信将疑、四处就医；内疚、自责及责备、遗憾及懊悔，伴随焦虑、抑郁、自卑、悲观；恐惧、害怕；最后，形成各种慢性适应、接受和面对；③实际上，我们身体的各系统都可能出现问题，都可能出现疾病。心理或精神也是一样，是我们身体非常重要的系统，同样也会出现问题，也会出现疾病，是回避不了的；④遭遇精神疾病和心理问题，大可不必惊慌失措、悲观，我们医学科技的迅速发展，带来了疾病治疗的迅速发展，只要我们积极面对，绝大多数预后都挺好，治疗方式既不复杂也不难。即使一时难治，只要不放弃，患者、家属、医生之间建立良好的治疗关系和治疗联盟，共同应对疾病，系统接受正规治疗，都会有好转，甚至达到治愈；⑤我们许多患者和家属，在面对疾病、战胜疾病过程中，积累了许多宝贵经验，收获了很好的结果。我们的许多患者康复后，像正常人一样工作、学习、生活。