高尿酸血症又称痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。

本病可分原发性和继发性两大类原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症肥胖、糖尿病、高血压病动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病血液病及药物等多种原因引起。每日要对饮食着重的进行调理，每天要坚持多饮随帝降酸茶，可以促进尿酸排除，控制预防痛风不复发。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。

疾病概述

非同日2次血尿酸水平测定超过420μmol/L（约7mg/dl）时，为高尿酸血症（hyperuricemia，HUA），是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。临床上可分为原发性和继发性两类。高尿酸血症是一种慢性、全身性疾病，由尿酸盐生成过量和（或）肾脏尿酸排泄减少，或两者共同存在而引起。少数病人可以发展为痛风，表现为关节痛、痛风石、蛋白尿等症状。

病因介绍

高尿酸血症

人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：

①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；

②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；

③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。

在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。

有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。

继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。

痛风性关节炎

痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。

白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。

细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。

痛风石

痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。

痛风的肾脏病变

痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：

1.痛风性肾病。痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。

2.急性梗阻性肾病。由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。

3.尿酸性肾结石。痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。

尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。

本病可分原发性和继发性两大类：

尿酸代谢紊乱遗传特性原发性

（一）原因未明

1.尿尿酸排产生过多和/或肾清除减少多基因性。

2.尿尿酸排出增多产生地多：有或无肾清除减少多基因性。

（二）伴有酶及代谢缺陷

1.PRPP合成酶活性增加产生过多；PRPP合成增加X-伴性。

2.HGPRT部分缺少产生过多；PRPP浓度增加X-伴性继发性。

尿酸代谢紊乱遗传特性继发性

（一）伴有嘌呤合成增多

1.HGPRT完全缺乏产生过多；Lesch Nyhan综合征X-伴性。

2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（Von Gierke病）常染色体隐性。

（二）伴有核酸转换增加产生过多；如慢性溶血性贫血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时。

（三）伴有肾清除尿酸减少肾功能减退；由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。

临床表现

原发性痛风

以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20：1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。

脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。

痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期(inter-critical gout)，④慢性痛风石性关节炎(chronic tophaceous)。

(一)无症状高尿酸血症

血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。

(二)急性痛风性关节炎

是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。

半数以上患者首发于脚拇趾，而在整个病程中约90%患者脚大拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。

痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。

(三)痛风石及慢性关节炎

在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。

此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节(或痛风石)，可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统(图2、3)。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。

痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。

(四)肾脏病变

临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：

1.痛风性肾病。尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。

2.急性肾功能衰竭。由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。

3.尿路结石。原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。

痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病(Ⅱ型)。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。

继发性痛风

大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多;或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。

继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。

青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症。

该症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。

发病特点

脚关节局部红、肿、热、痛的发生很突然，原来看起来健康无病痛的人，刹那间痛得无法走路、无法穿鞋，换句话说，这种痛是一生中所遇到的大疼痛。在发作之前1至12小时，人会有些预感，但预感期一过立刻发生激烈的疼痛，而且疼痛程度一分一秒地增加，且在24小时之内达高峰，然后疼痛慢慢减轻，如能忍耐的话，疼痛即使不治疗也会自然消失。

而且平常完全没症状，这点可说是它的好处也是坏处，好处是顶多痛一星期左右，其他均和正常人一样，况且处置得当，一或二天症状就消失，坏处是因为没有症状所以往往会被疏忽而延误治疗时间。九成以上都发生在成年男性身上。依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占多，其次是尿毒症、脑血管疾病等。

病理生理

当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4，温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱，韧带)沉积，这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织。严重及患病时间长的病人，单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积。

痛风石是MSU结晶聚集物，最初大到可以在关节的X线片中出现时，为"穿凿样"病变，较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶体，并聚集成结石，可导致阻塞性泌尿系疾病。

持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降，尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者。高尿酸血症的程度越高病程越长，发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大。然而，仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风。

嘌呤合成增加可为原发病的异常状态，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速，或如银屑病等引起白细胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清，少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。

前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风，如完全缺乏此酶，可引起神经系统异常，手足徐动症，痉挛状态，智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平。不加节制的暴食嘌呤富含食物，尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高。乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢，又可抑制肾小管尿酸盐的分泌，但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L)。

血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积，正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄，2/3从尿中排出。在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此，摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症。绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平。

疾病诊断

中年以上男性，突然发生脚拇趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难。

早期诊断

1．临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。

2．美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：

（1）1次以上的急性关节炎发作。

（2）炎症表现在1天内达到高峰。

（3）单关节炎发作。

（4）观察到关节发红。

（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀。

（6）单侧发作累及第一跖趾关节。

（7）单侧发作累及跗骨关节。

（8）可疑的痛风石。

（9）高尿酸血症。

（10）关节内非对称性肿大X线检查。

（11）骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。

（12）关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。

（13）典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。

总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。

慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

急性期的鉴别诊断

(一)类风湿性关节炎。多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。

(二)化脓性关节炎与创伤性关节炎。痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。

(三)蜂窝织炎。痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。

(四)假性痛风。为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。

(五)银屑病(牛皮癣)关节炎。常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。

(六)其他关节炎。急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。

慢性期的鉴别诊断

1、慢性类风湿性关节炎本病常呈慢性经过约10%病例在关节附近有皮下结节易与不典型痛风混淆但本病：

①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风关节炎截然不同；②X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变;③活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见。

2、银屑病性关节炎本病亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为：

①多数病人关节病变发生于银屑病之后；②病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X线像可见严重的关节破坏，关节间隙增宽，指趾末节骨端骨质吸收缩短，发刀削状；④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重。

3、结核变态反应性关节炎由结核杆菌感染引起变态反应所致：

①常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征；②病人体内有活动性结核病灶；③可有急性关节炎病史；也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形；④关节周围皮肤常有结节红斑;⑤X线摄片显示骨质疏松无骨皮质缺损性改变；⑥滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶；⑦结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效。

中医诊断

中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。元·朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。

”明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清·林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。

痛风早期中医诊断：

1、湿热阻痹：下肢小关节卒然红肿热痛、拒按，触之局部灼热，得凉则舒，伴发热口渴，心烦不安，溲黄，舌红苔黄腻，脉滑数。

2、瘀热内郁：关节红肿刺痛，局部肿胀变形，屈伸不利，肌肤色紫晴，按之稍硬，病灶周围或有//块瘰//"硬结，舌质紫暗或有瘀斑，苔薄黄，脉细涩或沉弦。

3、痰湿阻滞：关节肿胀，甚则关节周围漫肿，局部酸麻疼痛，或见//"块瘰//"硬结不红，伴有目眩，面浮足肿，胸脘痞闷，舌胖质黯，苔白腻，脉缓或弦滑。

4、肝肾阴虚：病久屡发，关节痛如被杖，局部关节变形，昼轻夜重，肌肤麻木不仁，步履艰难，筋脉拘急，屈伸不利，头晕耳鸣，颧红口干，舌红少苔，脉弦细或细数。

5、风寒湿痹型：肢体、关节疼痛，或呈游走性痛，或呈关节剧痛，痛处不移，或肢体关节重着肿痛，肌肤麻木。于阴雨天加重，舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。

证候分析：风寒湿三气杂至，侵袭机体，痹阻经络，气血运行不畅，不通则痛，故见肢体、关节疼痛。风邪偏胜者则关节呈游走性痛；寒偏胜者则见关节剧痛，痛有定处；湿邪偏胜者则以关节重着肿痛，肌肤麻木为主，寒湿之邪均为阴邪，故见阴雨天加重。

检查化验

1、血、尿常规和血沉

（1）血常规和血沉检查急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L。中性白细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫血。血沉增快，通常小于60mm/h。

（2）尿常规检查病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿，偶见管型尿；并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。

2、血尿酸测定

急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定，男性>416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值。若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。

3、尿尿酸含量测定

在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。

4、关节腔穿刺检查

（1）偏振光显微镜检查：将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象。用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。

（2）普通显微镜检查：尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。

（3）紫外分光光度计测定：采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法。方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。若两者相同，则测定物质即为已知化合物。

（4）紫尿酸胺(murexide)试验：对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。

（5）尿酸盐溶解试验：在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。

5、痛风结节内容

对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。

6、X线检查

骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。X线检查包括常规检查和特殊检查。

常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用。

7、CT与MRI检查

沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。

疾病治疗

早诊断早治疗

如果能够早期诊断，且病人能够按医嘱治疗，现代治疗方法能使大多数病人过正常生活。对晚期病人，痛风石可以溶解，关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善。30岁以前出现初发症状的痛风患者，其病情更为严重。大体上20%痛风病人发生尿酸或草酸钙结石。并发症有尿路梗阻和感染，并有继发性肾小管间质病变。未经治疗的进行性肾功能障碍常常与合并高血压，糖尿病或其他一些肾病有关，可进一步导致尿酸盐排泄障碍，这不仅能加速关节内的病理进程，同时也是对生命的最大威胁。

药物治疗

1、促尿酸排泄药物

（1）作用机制及适应症：通过抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，从而增加尿酸的排泄，降低尿酸水平，适合肾功能良好者。

（2）代表药物：苯溴马隆。

（3）不良反应：可有胃肠不适、腹泻、皮疹。

（4）注意事项与禁忌症：当内生肌酐清除率<30ml/min时无效；已有尿酸盐结石形成，或每日尿排出尿酸盐>3.57mmol（600mg）时不宜使用；用药期间应多饮水，并服碳酸氢钠；剂量应从小剂量开始逐步递增；泌尿系结石患者和肾功能不全的患者属于相对禁忌。

2、抑制尿酸合成药物

（1）代表药物：别嘌醇和非布司他。

（2）作用机制及适应症：别嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸的生成减少，适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者。非布司他为新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，其主要通过肝脏清除，在肾功能不全和肾移植病人中具有较高的安全性。

（3）不良反应：别嘌醇常见的不良反应为过敏、肝功能损伤和血象抑制。重度过敏（迟发性血管炎、剥脱性皮炎、中毒性表皮坏死松解症等）常致死。非布司他不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。

（4）注意事项与禁忌症：HLA-B*5801基因阳性、应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生不良反应的危险因素，在服用别嘌醇治疗前进行该基因筛查，阳性者禁用。

3、促进尿酸分解的药物/n该类药物的作用机制是催化尿酸氧化为水溶性更高的尿囊素从肾脏排泄，从而降低血尿酸水平。常用药物有拉布立酶、聚乙二醇尿酸酶（培格洛酶）。

4、碱性药物/n碳酸氢钠可碱化尿液，使尿酸不易在尿中积聚形成结晶。应注意长期大量服用可致代谢性碱中毒，并且因钠负荷过高而引起水肿。

5、辅助降低尿酸的药物/n氯沙坦用于高血压伴有HUA患者，非诺贝特用于高甘油三酯血症伴有HUA患者。

6、相关中药/n如山慈菇、土茯苓、大黄、车前子、薏米仁、苍术、金钱草、葛根等，也具有一定的降低血尿酸作用。

针灸治疗

• 体针

(一)取穴

主穴：分2组。1、足三里、阳陵泉、三阴交；2、曲池。

配穴：分2组。1、内踝侧：太溪、太白、大敦；外踝侧：昆仑、丘墟、足临泣、束骨。2、合谷。

(二)治法：病变在下肢，均各取第一组；在上肢各取第二组。以主穴为主，据部位酌加配穴。以1～1.5寸28号毫针刺入，得气后采用捻转提插补泻手法；急性期用泻法，恢复期用平补平泻法，均留针30分钟。每隔10分钟行针1次。每日或隔日1次，7～10次为一疗程，疗程间隔3～5天。

(三)疗效评价：疗效判别标准：临床痊愈：症状、体征消失，血尿酸降至正常，1～1.5年内未见复发；有效：症状、体征基本消失，血尿酸下降，发作间隙期明显延长者；无效：症状、体征及血尿酸检查均未见改善。

以上法共治痛风性关节炎患者，按上述标准，临床痊愈70例，有效9例，无效3例，总有效率为92.3%。

• 刺血

(一)取穴

主穴：分2组。1、阿是穴、太冲、内庭、对应点；2、曲池、阳池、阳溪、太冲、丘墟、太溪、阳陵泉、血海。

阿是穴位置：红肿热痛最明显处。

对应点位置：健侧手部阿是穴的对应部位。

饮食疗法

痛风的人在饮食上要注意以下几个方面：

1.控制总热能摄入：控制每天总热能的摄入，少吃碳水化合物。此外，还要少吃蔗糖、蜂蜜，因为它们含果糖很高，会加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。

2.限制蛋白质摄入：多选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类，它们所含嘌呤少；尽量别吃肉、禽、鱼类，如一定要吃，应将肉煮沸后弃汤食用。这是因为嘌呤易溶于水，汤中含量很高。豆制品虽然蛋白质含量较高但痛风患者不宜食用，因为含嘌呤成分较高，例如：黄豆、豆腐、豆干等都是禁止食用的。

3.限制嘌呤摄入：嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。要避免或禁食动物内脏、虾蟹、浓肉汤、食用菌类、海藻类、凤尾鱼、沙丁鱼、蛤类、豆类及啤酒等高嘌呤类食物。

4.多吃碱性食品：如蔬菜、马铃薯、水果（青梅、柠檬）等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是碱性食品，对痛风患者更有利。发面面食放碱的粥类，因含碱性物质可促进尿酸排泄，保护肾脏，倡导食用。

5、多饮水保障尿量充沛：平时应多喝白开水、矿泉水、和果汁（不要喝浓茶，浓茶容易引起痛风发作）等，促进尿酸排泄。

6、减少脂肪摄入：少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。

7、限制盐的摄入：吃盐量每天应该限制在2克至5克以内。

8、避免饮酒：酒精具有抑制尿酸排泄的作用，长期少量饮酒还可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒时再吃肉禽类食品，会使嘌呤的摄入量加倍。

9、少吃辣椒等调料：辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等调料均能兴奋植物神经，诱使痛风发作，应尽量少吃。

10、忌食火锅：这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。

11、营养分配要合理：在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。

痛风治疗新进展

近年来“痛风的自然疗法”受到医学专家的倡导和推崇，并逐步在医疗实践中成为痛风的主流疗法。中外医学专家研究发现“饮用平风多酚咖啡可有效防止痛风复发”，而又很安全。

美国哈佛大学医学院研究发现“饮用平风多酚咖啡可以防止痛风复发”这一研究成果在世界著名的《关节炎预防与治疗》杂志上发表，引起医学界的高度关注和重视。被誉为探索出一条痛风防治的新途径。

平风多酚咖啡针对痛风的防治作用主要是通过下面三个方面实现的：

1、抗营养性：平风多酚咖啡易与食物中的蛋白质和嘌呤结合，降低机体对外源性嘌呤的吸收；

2、抗氧化性：平风多酚咖啡能保护细胞免受酸性物质氧化和破坏，减少内源性嘌呤转化为尿酸；

3、与金属离子螯合性：平风多酚咖啡中多个邻位羟基可与体内过量的钠离子螯合，避免或减少钠离子与尿酸结合，形成尿酸钠结晶，进而减少或停止痛风复发。

高发人群

1．性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。而且，女性患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。

2．年龄因素：年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。不过，由于近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。

3．体重因素：肥胖的中年男性易患痛风，尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人比营养一般的人易患痛风。

4．职业因素：企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。

5．饮食因素：进食高嘌呤饮食过多的人易患痛风，贪食肉类的人比素食的人易患痛风。

6．饮酒因素：酗酒的人较不饮酒的人易患痛风。

疾病预防

(一)定期健康检查有条件的最好每年体检一次。

(二)均衡饮食减少高嘌呤食物的进食。

(三)戒酒保持健康体重。

(四)已患有高尿酸血症或痛风者限制嘌呤食物进食。

(五)每天喝8-10杯开水以助尿酸排泄。

控制饮食是防治痛风的基本措施之一。饮食控制的基本原则是不喝酒，不吃动物内脏，如肝、肾、脑、心、肠等和肉类的汤，少吃海产品，并且喝充足的水分，其他食品均可适当食用，但如果因某种食物过量摄入，确实曾引起过您的痛风发作，那么也应加以限制。食物中嘌呤的含量，目前尚无很好的检测方法，对患者而言，只能提出一些痛风患者必须坚持的饮食原则，以供参考。

控制总热能

总热量的供给因人而异，如休息状态与体力劳动者有所不同。休息者热量每日按每千克体重25kcal~30kcal给予，体力劳动者则为30kcal~40kcal。对肥胖或超重者，应限制总热能，采用低热量饮食，即每日按每千克体重10kcal~20kcal给予。一般而言肥胖者每日减少50g主食为宜。

控制嘌呤量

常人嘌呤摄入量可多达600~1000mg／日。痛风患者在关节炎发作时，每日不宜超过100~150mg。经治疗血尿酸能长期保持在正常水平后，摄入量可适当增加。

各种食物嘌呤含量比较—第一类含嘌呤高的食物(每100g食物含嘌呤150mg以上)。

控制淀粉类

痛风患者主食应以碳水化合物为主，碳水化合物应占总热量的50％~60％，甚至可达70％。可选用大米、玉米、面粉及其制品（如馒头、面条、面包等）。但合并糖尿病者，碳水化合物的摄入应加于控制，每日按每千克体重4~5g给予为宜，约占总热量的50％~55％。

控制蛋白质

蛋白质每日摄入量按每千克体重0.8~1.0g给予为宜，约占总热量的12％~14％，每日蛋白质供应量可达60克左右。对于消瘦、体力劳动者、年迈者适当放宽。蛋白质以牛奶和鸡蛋为主，可适量食用河鱼，也可适量食用瘦肉、禽肉，但建议切块，煮沸让嘌呤溶于水，然后去汤再吃。对含有高嘌呤的食物如动物内脏和海产品，需减少摄取或禁止食用。

蛋白质并非越多越好—长期以来人们普遍形成一种观念：人总是摄取蛋白不足，多吃蛋白质丰富的食物是有益的。然而近年的研究却告诉人们，过多的蛋白对人体并不是有益无害的。诚然，蛋白质是组成。

控制脂肪量

脂肪每日的摄入量按每千克体重0.6~1g给予为宜，约占总热量的20％~25％。并发高脂血症者要适当地限制，尤其是在急性痛风发作期，需要避免高脂饮食，这是因为高脂饮食会抑制尿酸排泄。胆固醇的每日摄入量最好不要超过300mg。少吃油煎食物。摄入的脂肪品种应以植物性油脂为主，例如：豆油、花生油、玉米油等。

控制食盐量

对于合并高血压病、心脏病、肾损害者，应该限制食盐的摄入，每日以不超过6g为宜，一般控制在2~5g左右。

控制蔬果

蔬菜类除香菇、类豆（如扁豆）、紫菜和菠菜不宜大量食用外，皆可食用，水果则无禁忌。患者可饮用适量的果汁、菜汁，可使尿液变为碱性，促使结晶的尿酸溶解而容易由尿中排出。同时果汁和菜汁中含有丰富的维生素，有助于改善痛风的症状。

自然排毒蔬果香伴—新鲜的蔬菜水果汁含有丰富的纤维素，相对于熟的蔬菜来说更容易被吸收，能够促进肠道的蠕动，把体内的代谢物排出，而且蔬菜水果汁含有更多的维生素，可以使人保持精力充沛。食用水果，可谓自然排毒的方法。

控制饮料

传统中医强调避免刺激性的饮料，例如浓咖啡及浓茶类，甚至包括调味品、香料等也不宜多用。但现代医学主要根据食物中的嘌呤含量判断是否合适，所以对咖啡、茶及调味品没有限制。另外，推荐碱性饮料，比如可乐、雪碧、汽水、苏打水等可以碱化尿液，有助于尿酸的排泄。但是，一般的饮料中含糖量比较多，对于合并糖尿病者则不宜，对于肥胖者也不能过多饮用。

各种饮料的成分及作用—现在市场中的饮料总类越来越多，但是各种饮料所含的成分和营养个不相同，下面针对市场中常见的集中饮料进行一下成分分析，以便您在购买时对饮料有一定的了解。

控制饮水量

应多饮水，每日饮水量推荐2000~3000ml左右，可起到增加尿量（最好每天保持1500毫升左右的排尿量），促进尿酸排泄及避免尿道结石形成的作用。水虽无毒性，但在某些情况下也不可多饮。例如：合并严重心功能不全、严重肾功能不全有显著浮肿时，不宜豪饮。

制定健康饮水计划—每天至少喝４次以上的水，大约2000C或６～８杯水，平均分配在起床后、上午、下午及就寝前喝。

控制饮酒量

痛风患者须禁酒，尤其是啤酒最容易导致痛风发作，应绝对禁止。虽然理论上可以喝一小杯啤酒，但谁会做到这一点呢？所以还是不喝为好。其机理是：（1）啤酒本身嘌呤含量虽然不高，约2~5mg／100ml，但它含有较多鸟苷，代谢后会产生嘌呤。（2）酒精在体内会代谢为乳酸，易使体内乳酸堆积，乳酸可以抑制尿酸由肾脏排泄。（3）酒精会促进腺嘌呤核苷酸转化，加速体内ATP分解，产生尿酸。

控制豆制品

可以适量吃一点。有学者统计发现，在所有引起痛风发作的诱因中，以啤酒最为常见（占60％），其次为海产（18％），内脏食物（14％），而豆类制品则很少引起痛风发作（2％）。测量豆类的嘌呤含量除干黄豆外都很低。以豆类制品为主的素食者如和尚、尼姑也很少得痛风。这些均提示豆类制品可以适量食用，民间误传痛风禁忌豆类制品的说法缺乏科学依据。但豆类及其制品不宜摄入过多，特别是未加工过的豆类，笔者曾遇到一例在青蚕豆上市时猛吃一大碗诱发痛风的患者。