肌酸激酶（CK），又称肌酸磷酸激酶，能可逆地催化肌酸和三磷酸腺苷生成磷酸肌酸和二磷酸腺苷的反应。在pH中性条件下，以ATP生成为主，以保证组织细胞的供能。正向反应利于线粒体内氧化磷酸化生成的ATP，以磷酸肌酸的形式进入细胞液，满足细胞生理活动之需要。CK广泛存在于骨骼肌、心肌和脑组织中。

临床特点

不同平面腘动脉损伤血清肌酸激酶动态变化的临床特点：探讨不同平面腘动脉损伤致患肢创伤严重程度的临床意义,评估腓肠动脉在腘动脉创伤修复中的作用。方法收集2010年1月～2019年12月收治的单侧膝关节周围骨折（含脱位）患者103例。其中,合并腘动脉损伤患者68例,根据损伤平面是否高于腓肠动脉分为高位组（16例）和低位组（52例）;其余35例为对照组。对比分析3组患者术前、术后1、3、7、15d肌酸激酶（creatinekinase,CK）。

结果高位组CK值显著大于低位组,低位组大于对照组（F=217.709,P<0.001）;同一时间点（术前、术后1、3、7、15d）3组患者CK值两两比较均有明显差异（P<0.001）。高位组CK各时间点比较均有统计学差异（P<0.05）;低位组术前与术后7d（P=0.930）、术后1d与术后3d（P=0.195）比较无统计学差异。

结论高位组患肢缺血、损伤程度重于低位组;腓肠动脉是腘动脉不同损伤平面CK差异的主要原因,具有代偿作用。

简介

肌酸激酶(CK)又称肌酸磷酸激酶，能可逆地催化肌酸和三磷酸腺苷生成磷酸肌酸和二磷酸腺苷的反应。在pH中性条件下，以ATP生成为主，以保证组织细胞的供能。正向反应利于线粒体内氧化磷酸化生成的ATP，以磷酸肌酸的形式进入细胞液，满足细胞生理活动之需要。CK广泛存在于骨骼肌、心肌和脑组织中。

正常值

(1)肌酸显色法：8～60U/L(0.5～3.6U)。

(2)酶偶联法：男24～195U/L，女24～170U/L。

临床意义

CK测定主要用于心肌梗死的诊断，对其他系统疾病的诊疗也具有一定意义。

1、急性心肌梗死，在发病2～4h开始升高，12～48h达到峰值，2～4天恢复正常，其升高程度较AST、LDH大，且出现早，与心肌损伤的程度基本一致，且心电图不易诊断的心内膜下心肌梗死和复发性心肌梗死时CK活性亦升高。动态监测有助于心肌梗死的病情观察和预后估计。

2、多发性肌炎、进行性肌营养不良、严重肌肉创伤等CK亦明显升高。

3、脑血管意外、脑膜炎、全身性惊厥、休克、破伤风等CK活性亦升高。

4、甲状腺功能低下，某些感染性疾病，恶性高热，剧烈运动，各种插管及手术，肌肉注射氯丙嗪、抗生素等CK亦增高。

5、甲状腺功能亢进，系统性红斑狼疮，慢性关节炎及应用类固醇制剂、避孕药和化疗可使CK活性降低。

结果偏高可能疾病：

军团菌肺炎、小儿心肌炎、小儿特发性室性心动过速、小儿预激综合征、先天性肌强直、肌强直性肌病、脂质沉积性肌病、多肌炎。

注意事项

1、肌酸显色法：

（1）肌酐、精氨酸、胍乙酸等也可与α-萘酚及双乙酰产生颜色反应。故肾功能衰竭患者应用自身血清做空白对照，以消除肌酐的影响。

（2）α-萘酚为白色或略带黄色之结晶，颜色过深，应在乙醇中重结晶后再用。

（3）Mg2+为激活剂，半胱氨酸提供巯基，氢氧化钡和硫酸锌沉淀蛋白并中和反应。

（4）血清CK活性>200U/L时，应用已知CK活性正常的血清稀释后重测，其结果乘以稀释倍数。

2、酶偶联法：

（1）最好使用血清作标本，也可用肝素抗凝血浆，因CK活性不稳定，室温仅能稳定4h，4℃仅稳定8～12h，故标本采集后应尽快分离血清，及时测定。不能及时测定，应避光、低温保存。温度升高引起的酶失活为不可逆的。

（2）红细胞内不含CK，轻度溶血无影响，但中、重度溶血可因红细胞内释放出的AK、ATP及G6P，使CK值假性升高。

（3）Mg2+、Ca2+、Mn2+对该酶有激活作用，Cl-、SO42-、PO43-、枸橼酸、氟化物可抑制其活性。

检查过程

静脉采血后立即送检。酶偶联法检测：各实验室可根据本室的自动分析仪型号及说明书编程，主要参数为：340nm波长，37℃，标本与试剂体积比为1∶50，延迟时间60s，反应时间60s，动力法。