氮氧化物(nitrogen oxides)包括多种化合物，如一氧化二氮(N2O)、一氧化氮(N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。因此，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟（气），主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。氮氧化物都具有不同程度的毒性。

简介

氮氧化物指的是只由氮、氧两种元素组成的化合物。作为空气污染物的氮氧化物是NO和NO2的总称，用NOx表示。NOx是主要的大气污染物之一，直接或间接与大气环境问题相关，如光化学烟雾、酸沉降、平流层臭氧损耗和全球气候变化。此外，氮沉降量的增加会导致地表水的富营养化和陆地、湿地、地下水系的酸化和毒化，从而对陆地和水生态系统造成破坏，最终对人体健康和生态环境安全产生不利影响。

种类

常见的氮氧化物：

一氧化氮；

二氧化氮；

一氧化二氮；

叠氮化亚硝酰；

三氧化氮自由基；

三氧化二氮；

四氧化二氮；

五氧化二氮；

三硝基胺。

理化性质

除五氧化二氮为固体外，其余均为气体。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体，常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物，又称硝气(硝烟)。

相对密度:一氧化氮接近空气，一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。

熔点：五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水，水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用，其余有不同程度氧化性，特别是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧气和硝气。

氮氧化物系非可燃性物质，但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。

毒理学

氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂，不以工业毒物论；余者除二氧化氮外，遇光、湿或热可产生二氧化氮，主要为二氧化氮的毒作用，主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。

来源

火力发电

空气中的氮氧化物，最大的来源是火力发电。据统计，2005年，我国氮氧化物排放总量超过1900万吨，其中火力发电是最大来源，燃煤电厂排放700万吨，其次是工业和交通运输部门，分别贡献了23％和20％。

机动车尾气

氮氧化物更重要的来源是机动车排放的尾气。也就是说，当汽车行驶时，内燃机燃烧过程的1600℃高温和富氧条件生成了氮氧化物。据统计，2008年，我国机动车保有量达到1。699亿辆。在北京、上海、广州等机动车保有量位于前40名的城市中，约50%的氮氧化物污染来自于机动车尾气的排放；深圳市机动车排放的氮氧化物占到了全市排放量的56。4％。而在民用车辆里，其中大型客车和重型货车排放的氮氧化物约占机动车排放氮氧化物总量的70%。

采暖燃烧的锅炉

采暖燃烧的锅炉也是氮氧化物的一大来源。据统计，在冬季采暖季节，北京大气中的氮氧化物浓度是夏天的10倍，当然，冬季排放的氮氧化物并没有比夏天多10倍，但由于夏天大气氧化性能好，能将氮氧化物快速转化掉。因此，冬季大气的氮氧化物污染问题显得更严重。

危害

呼吸系统疾病

氮氧化物作为一次污染物，本身会对人体健康产生危害，它可刺激人的眼、鼻、喉和肺部，容易造成呼吸系统疾病，例如引起导致支气管炎和肺炎的流行性感冒，诱发肺细胞癌变；对儿童来说，氮氧化物可能会造成肺部发育受损。

氮氧化物还会产生多种二次污染。它是生成臭氧的重要物质之一，与臭氧浓度和光化学污染紧密相关。臭氧将刺激人的眼睛和呼吸道，导致农业减产、损坏文物等。由于臭氧及形成臭氧的物质容易在大气中输送、扩散，使得光化学烟雾往往成为一个区域性问题，其覆盖范围可达几十甚至数百公里以上，而且郊区和农村地区的臭氧浓度往往比城区还高。

土壤酸化

酸雨主要成因是排入大气中的二氧化硫和氮氧化物。氮氧化物还通过雨水落在江河湖泊、海洋中，进入地下水，造成水体的富营养化。据悉，在北欧，由于氮氧化物的沉降，使得水体中氮成分大大增加，引起了海水的赤潮等问题。富营养化问题还能引起土壤化学成分的改变，即土壤的酸化以及生态系统的失衡。

生命周期长

氮氧化物的生命周期比二氧化硫长，可以进行跨国界的“长距离输送”。国外研究认为中国氮氧化物排放量的增加是全球臭氧浓度升高的重要原因。日本学者也声称其光化学烟雾污染的主要原因极可能是中国的大气污染物“随风飘到了日本”。

侵入途径

主要经呼吸道吸入。

氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂，不以工业毒物论;余者除二氧化氮外，遇光、湿或热可产生二氧化氮，主要为二氧化氮的毒作用，主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。

临床表现

急性中毒:吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。

急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿，给予合理氧疗;保持呼吸道通畅，应用支气管解痉剂，肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净，必要时作气管切开、机械通气等;早期、适量、短程应用糖皮质激素，如可按病情轻重程度，给地塞米松10～60mg/日，分次给药。

待病情好转后即减量，大剂量应用一般不超过3～5日，重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。

分类

一氧化氮(NO)为无色气体，分子量30。01，熔点-163。6℃，沸点-151。5℃，蒸气压101。3lkPa(-151。7℃)。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4。7%(20℃)。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮(2NO+O2→2NO2)。一氧化氮结合血红蛋白的能力比一氧化碳还强，更容易造成人体缺氧。不过，人们也发现了它在生物学方面的独特作用。一氧化氮分子作为一种传递神经信息的信使分子，在使血管扩张，免疫，增强记忆力等方面有着及其重要的作用。

二氧化氮(NO2)在21。1℃温度时为红棕色刺鼻气体;在21。1℃以下时呈暗褐色液体。在-ll℃以下温度时为无色固体，加压液体为四氧化二氮。分子量46。01，熔点-11。2℃，沸点21。2℃，蒸气压101。3lkPa(2l℃)，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。二氧化氮溶于水时生成硝酸和一氧化氮。工业上利用这一原理制取硝酸。二氧化氮能使多种织物褪色，损坏多种织物和尼龙制品，对金属和非金属材料也有腐蚀作用。

氮氧化物（NOX）种类很多，造成大气污染的主要是一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO2），因此环境学中的氮氧化物一般就指这二者的总称。

就全球来看，空气中的氮氧化物主要来源于天然源，但城市大气中的氮氧化物大多来自于燃料燃烧，即人为源，如汽车等流动源，工业窑炉等固定源。

据计算，各种燃料燃烧产生的氮氧化物量为：

1吨天然气，6。35公斤；

1吨石油，9。1-12。3公斤；

1吨煤，8-9公斤。

而以汽油、柴油为燃料的汽车，尾气中氮氧化物的浓度相当高。在非采暖期，北京市一半以上的氮氧化物来自机动车排放。

氮氧化物与空气中的水结合最终会转化成硝酸和硝酸盐，随着降水和降尘从空气中去除。硝酸是酸雨的原因之一；它与其它污染物在一定条件下能产生光化学烟雾污染。

北京市从防止机动车尾气污染入手，防治措施有强制安装机外净化器；严格控制新车污染；推广使用清洁燃料等等。

室内空气中的氮氧化物污染主要来自室外空气污染。

在国家“十二五环保规划”中，氮氧化物将成为继二氧化硫之后的实行总量控制的污染物。对于总量控制消减主要来源于电厂的烟气脱硝、燃煤锅炉的烟气脱硝、机动车尾气治理等方面。对于氮氧化物的严格控制标志着中国已经从单纯控制酸雨的二氧化硫向全面控制酸性气体排放的方向走出了新的一步。

处理方法

工业中主要使用还原剂（氨气、尿素、烷烃等）与氮氧化物发生化学反应中和掉氮氧化物，工艺主要有选择性催化还原法（SCR）和选择性非催化还原法（SNCR）等，氨气与氮氧化物反应后生成氮气与水，从而达到无污染排放。主要应用到取暖，供电等等行业。但在轮船等行业中，氮氧化物控制实施难度更大一些（主要是氨气制造比较困难而携带氨气罐又比较危险），但目前也有一些应用业绩。