带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV），在儿童初次感染引起水痘，恢复后病毒潜伏在体内，少数病人在成人后病毒再发而引起带状疱疹，故被称为带状疱疹病毒。

性状

VZV在形态上与HSV相同。仅有一个血清型。基因组有71个基因，编码67个不同蛋白，包括6种糖蛋白（gpⅠ～gpⅥ），现统一分别命名为gE、gB、gH、gI、gC和gL。在受感染的细胞中，糖蛋白gE、gB和gH极为丰富，在病毒体的胞膜中也存在这些糖蛋白。培养VZV常用人成纤维细胞以及猴的多种细胞，3天至2周左右出现典型的细胞病变，如细胞核内包涵体以及多核巨细胞的形成。病毒在细胞与细胞间扩散，再感染邻近细胞。

致病性

VZV没有动物储存宿主，人是唯一自然宿主。皮肤是病毒的主要靶器官。

VZV感染人有两种类型，即原发感染水痘（varicella）和复发感染带状疱疹（zoster）。

水痘

水痘（varicella）是由水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染引起的急性传染性皮肤病，多见于儿童，临床特征是全身同时出现丘疹、水疱及结痂。部分患者可自行痊愈，若经过积极治疗，也可获得较好治疗效果。痊愈后多可获得持久的免疫力，再患水痘极少见，但病毒可长期潜伏于体内，当机体免疫力降低时可引起带状疱疹。

健康儿童罕见脑炎和肺炎并发症。成人水痘症状较严重，常并发肺炎，死亡率较高。有免疫缺陷的儿童和无免疫力的新生儿感染水痘，病情凶险，可能是一种致死性感染。如孕妇患水痘除病情严重外，并可导致胎儿畸形、流产或死亡。

带状疱疹

带状疱疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常见的一种疾病，由潜伏病毒被激活所致。曾患过水痘的病人，少量病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。外伤、发热等因素能激活潜伏在神经节内的病毒，活化的病毒经感觉神经纤维轴突下行至所支配的皮肤区，增殖后引起带状疱疹。初期局部皮肤有异常感，搔痒、疼痛，进而出现红疹、疱疹，串连成带状，以躯干和面额部为多见，呈单侧分布，病程约3周左右，少数可达数月之久。

并发症有脑脊髓炎和眼结膜炎等。

少数病例临床表现不典型，常见有：

①不全型带状疱疹(顿挫型)，仅出现红斑、丘疹、不发生典型水泡。

②大疱型带状疱疹，可形成豌豆至樱桃大的水泡。

③出血性带状疱疹，疱内容诶血性。

④坏疽型带状疱疹，皮疹中心发生坏疽，结成黑色痂皮不易剥离，愈后遗留疤痕。

⑤播散型带状疱疹，在恶性肿-瘤或年老体弱的患者，在局部发疹数日内，全身出现类似水痘痒发疹，常伴有有高热，可并发肺、脑损害，病性严重，可致死亡。

上述非典型性带状疱疹外，临床上尚可见到某些特殊部位或特殊类型的带状疱疹，如下：

1、眼带状疱疹：眼带状疱疹多为散发，以9-11月分发病多见。临床所见眼带状疱疹伴有同侧三叉神经第一支受累，可见眼瞳红肿、结膜充血、水疱及痂皮，可累及角膜形成溃疡性角膜炎，后因疤痕形成失明。严重者可发生全眼球炎、脑炎、甚至死亡。

2、耳带状疱疹：又称Remsay-Hunt综合征，是由于VZV侵犯面神经及听神经所致，临床特点为耳部急剧疼痛和同侧面瘫，间伴重听、眩晕等。可伴有发热、局部淋巴结肿胀进而腮腺炎。

3、带状疱疹性脑膜炎：系病毒直接从脊髓神经前、后跟向上逆行侵犯中枢神经系统所致。大多见于颅神经、颈或上胸脊髓神经节段受侵的患者。表现有头痛、呕吐、惊厥或其他进行性感觉障碍，尚可有共济失调及其他小脑症状等。

4、内脏带状疱疹：病毒由脊髓后跟侵及交感神经及副交感神经的内脏神经纤维，引起胃肠道或泌尿道症状，当侵犯胸膜、腹膜时，则发生刺激症状甚至或出现积液。

免疫性

VZV的3个主要糖蛋白诱生的抗体均能中和病毒，其中糖蛋白gB与HSV的gB有49%的氨基酸相同，但免疫关系不清楚。特异性体液免疫和细胞免疫以及细胞因子如干扰素，对限制VZV扩散以及水痘和带状疱疹痊愈起主要作用，其中，尤以特异性细胞免疫更为重要，但不能阻止带状疱疹的发生。水痘病后可获终身免疫。

防治原则

被动免疫

注射水痘-带状疱疹免疫球蛋白（varicella-zoster immunoglobulin，VZIG）或高效价VZV抗体制品，能在一定程度上阻止新生儿、未免疫妊娠接触者或免疫低下接触者的感染和疾病的发展。可在医院、学校等地防止爆发，但没有治疗价值。

疫苗

水痘减毒活疫苗已在日本、德国、美国等国家应用多年。免疫接种1岁以上未患过水痘的儿童和成人，产生的特异性抗体能在体内维持10年之久，保护率较高，为68%~100%。我国有些地区对1岁以上儿童也在试接种水痘疫苗。免疫抑制儿童及成人患扩散带状疱疹，可应用无环鸟苷（acyclovir，ACV）、阿糖腺苷（vidarabine）等核苷类似物及IFN进行治疗。无环鸟苷能阻止疾病的发展。