核黄素（维生素B2）不论是作为黄素单核苷酸还是黄素腺嘌呤二核苷酸，都在和碳水化合物代谢有关的许多氧化还原反应中起必需的辅酶作用核黄素缺乏可引起口腔，眼，皮肤及生殖方面的损害·原发性核黄素缺乏与乳类及其他动物产品的消费不足有关继发性缺乏则多见于慢性腹泻，肝脏疾病，慢性酒精中毒以及术后的营养输注缺少补充维生素时。

简介

原发性核黄素缺乏与乳类及其他动物产品的消费不足有关。继发性缺乏则多见于慢性腹泻，肝脏疾病,慢性酒精中毒以及术后的营养输注缺少补充维生素时。

症状检查

最常见的体征有口角粘膜苍白和浸软（口角炎），以及唇表面呈朱砂色（唇干裂），继而出现浅表的线状裂纹，愈合时可留下伤疤.这些损伤部位受到白色念珠菌感染时，便产生灰白色高度增生性损害（念珠菌性口角炎）.舌面可呈品红色.皮肤损害常见于鼻唇皱襞，鼻两翼，耳部，眼睑，阴囊及大阴唇处.这些部位变得发红，呈鳞状，而且油脂过多，此外，皮脂堆积在毛囊内，引起皮脂障碍症或鲨鱼皮。

难得有角膜新血管形成及上皮性角膜炎，引起流泪和畏光.营养性弱视用核黄素有效。

尿排出的每克肌酸酐内核黄素<30μg时可伴随产生核黄素缺乏的临床体征.由核黄素引起的红细胞谷胱甘肽还原酶活性增强，是核黄素缺乏的早期体征。

病因

核黄素为正常细胞内氧化和还原所需要的黄蛋白辅酶的重要组成部分，与脂肪、糖、蛋白的代谢有密切关系。核黄素在组织中贮量有限，并很快被消耗掉。估计每日人体营养需要量为0.6mg/4186.8J（1000千卡），缺乏时可在实验动物中引起一系列损害，但在人类则影响轻微，主要引起皮肤及粘膜损害。

核黄素缺乏的原因可能为：

①饮食中供给量不足

②饮食习惯突然改变或烹调和食用方法不当

③妊娠、重体力劳动等，消耗量增大，而核黄素量未相应增加

④胃肠疾病、甲状腺功能亢进、晚期癌、慢性乙醇中毒、发热和慢性消耗病等影响核黄素的吸收或需要量增大

⑤口服避孕药和其它药物，特别是吩嗪类、三环类抗抑郁药、硼酸等可影响核黄素的代谢或与核黄素交互作用致核黄素缺乏。

临床表现

核黄素缺乏病的单个症状并无特异性，但当综合观察时则可提示本病的诊断。这些症状主要包括阴囊炎、舌炎、唇炎和口角炎。

（一）阴囊炎为最早期和最常见的表现，可分红斑型、丘疹型和湿疹型。

⒈红斑型最常见，早期为淡红色斑，对称分布于阴囊两侧，边缘鲜红，以后表面被复发亮、粘着性、灰白色或褐色鳞屑，重者边缘有褐黑色厚痂，除去鳞痂，基底柔嫩而无浸润。

⒉丘疹型早期为成群疏散分布的针头大、黄豆大扁平圆形丘疹，上复棕褐色薄痂，亦可融合成片，早期可仅一侧，晚期可对称分布于阴囊两侧。

⒊湿疹型阴囊限局性或弥漫性浸润肥厚、苔癣化，与慢性湿疹相同。可有渗液、结痂，间或皲裂，慢性经过。病期长者皮损可扩展至阴茎干或大腿内侧。

除阴囊炎皮损外，面部中央，鼻唇沟、鼻翼、眼睑内外眦、耳垂等处亦可发生类似脂溢性皮炎的油腻性鳞屑性皮损。

（二）舌炎早期蕈状乳头呈针尖大小，轮廓乳头呈黄豆大小的肥厚丘疹。舌中部呈边缘鲜明的红斑，前端宽而后端窄呈葫芦状。重者全舌青紫，肿胀明显。以后乳头变小或消失，舌面平滑萎缩，伴大小、深浅不一的裂隙，自觉有痛感。

（三）唇炎主要见于下唇，口唇干燥脱屑和色素沉着，偶可潮红、糜烂、纵裂。

（四）口角炎口角浸渍发白、糜烂、皲裂和结痴，倾向感染，愈后可结疤。

其它粘膜症状有畏光、流泪、结膜炎、表浅性角膜炎、角膜混浊乃至溃疡，鼻前庭结痂，皲裂等。

诊断治疗

上述损害并非核黄素缺乏特有.唇干裂还可由维生素B6缺乏，缺齿或托牙安装不适合引起.皮脂溢出性皮炎和眼部病变可在许多情况下产生.因此，核黄素缺乏的诊断不能只依靠病史和仅存在启示性的病损.实验室检查排除其他原因以及治疗性试验都可能是必要的。

每日给核黄素10~30mg分次口服，直到出现明显效果时止；此后每日给以2~4mg，直到病愈为止.核黄素还可以肌肉注射给予，每日2~20mg,1次或分次注射。

检查项目

一）病理检查可见阴囊皮损处表皮显着角化，颗粒层减少或消失，重症病例除表皮角化过度外，基层细胞有色素减少或消失。真皮内毛细血管有不同程度扩张。唇、舌等上皮也见角化，舌乳头萎缩者组织象亦显着萎缩。

（二）尿核黄素测定以每克肌酐表示。为了诊断的可靠性，最好收集24小时尿测定。结果<27μg/每克肌酐，提示成人维生素B2缺乏，小儿值高于成人。

（三）尿排泄负荷试验口服负荷剂量的核黄素5mg，收集4小时尿测定排泄量。成人排泄量<1000μg为核黄素缺乏。

（四）红细胞谷光甘酞还原酶（EGR）功能试验临床上选择该试验作为评价维生素B2营养状况的最新的简便易行的方法。该试验以"FAD效应"为衡量指标。加入FAD后，酶活性上升超过20%者，提示组织中核黄素储存量不足。

求医网核黄素缺乏症专题

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相关研究

目的建立核黄素缺乏的细胞模型,用含不同浓度核黄素的培养基培养细胞,观测可使细胞维持正常状态的适宜核黄素水平,用蛋白质组学技术检测核黄素缺乏对HepG2蛋白质表达谱的影响,进一步分析验证蛋白质组学结果,为今后深入研究核黄素缺乏对人体影响的机制提供科学依据。

方法1.胎牛血清（FBS）中核黄素的去除:无菌条件下用紫外线照射方法去除FBS中核黄素,采用高效液相色谱（HPLC）法测定经不同照射时间后FBS中核黄素的含量,并用不同照射时间后的血清培养细胞,观测细胞活力。选择使FBS中核黄素显著减少且可维持细胞正常状态的紫外线照射时间,作为进一步模型建立的前处理方法。

2.核黄素缺乏的模型建立与适宜干预浓度探讨:通过定制无核黄素培养基、紫外线清除FBS中核黄素建立核黄素缺乏培养条件,在此基础上,以不同浓度核黄素（0.76、3.76、6.76、12.76、24.76、48.76nmol/L）培养HepG2细胞96小时,期间于不同时间点取样测定细胞活力、细胞凋亡率,于72小时测定培养上清液的丙二醛（MDA）含量、丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,以及细胞中谷胱甘肽还原酶（GR）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与超氧化物歧化酶（SOD）活性,细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量。

3.蛋白质组学技术检测核黄素缺乏对HepG2细胞蛋白表达谱的影响:运用非标记（labelfree）定量蛋白质组学技术分析比较在核黄素缺乏（0.76nmol/l）和核黄素适宜（12.76nmol/l）培养基中培养4天后的hepg2细胞中蛋白质差异表达情况,并进行了生物信息学分析（包括go富集分析、kegg通路分析,差异蛋白质互相作用网络分析）,然后对筛选出的5个关键差异蛋白（ndufs1,ndufv2,sdha,sqstm1,ero1a）进行蛋白免疫印迹（westernbolt）验证。

4.核黄素缺乏对hepg2细胞载脂蛋白b100折叠及其表达通路的影响:因蛋白质组学结果显示核黄素缺乏导致了可能影响载脂蛋白（apo）b100二硫键折叠的关键蛋白（ero1a）显著下调,故采用酶联免疫（elisa）法定量检测细胞内和细胞外分泌apob100的含量,用westernbolt和逆转录实时荧光定量（rt-qpcr）技术分别检测核黄素缺乏对apob100表达通路基因和蛋白的影响,随后用ellman法测定细胞中蛋白结合巯基以间接反映apob100的二硫键形成情况。

结果1.fbs中的核黄素含量随紫外线照射时间的延长而逐渐减少,fbs经照射30min后核黄素含量较未照射组极显著下降（p<0.01）,继续延长照射时间核黄素含量下降趋势逐渐减弱;用照射30min血清培养细胞,我们发现其活力与未照射组无显著差异,而照射时间大于30min的血清组细胞活力显著下降（p<0.05）。

2.培养72至96小时,随着核黄素浓度的降低,hepg2细胞活力显著下降、细胞凋亡率显著升高（p<0.05）,培养液中ast、alt活性显著升高、mda含量显著升高（p<0.05）,细胞内gr活性显著下降、而gsh-px的活性显著上升、gssg含量显著上升、gsh含量显著降低、gsh/gssg显著下降（p<0.05）。上述大部分指标的核黄素剂量效应拐点在12.76nmol/l左右。证明核黄素缺乏细胞模型建立成功,维持细胞正常状态的核黄素浓度应高于12.76nmol/l。

3.本研究共鉴定到3730个蛋白质,其中在核黄素缺乏组鉴定到2830个蛋白质,在对照组鉴定到3020个蛋白质,即85个蛋白是核黄素缺乏组特有、275个蛋白是对照组特有,在两组共有的2745个蛋白质中经差异性比较后获得37个差异表达倍数大于2的蛋白,其中,与核黄素适宜组相比,核黄素缺乏组有13个蛋白表达显著上调,24个蛋白显著下调。采用GO富集分析发现37个差异蛋白在在线粒体氧化呼吸链有较高富集,分子功能主要为氧化还原活性,主要参与了电子转移,氧化还原,能量代谢等生物学过程,随后我们采用KEGG信号通路富集分析发现这些差异蛋白主要参与了18个信号通路,其中富集度较高的通路为帕金森病、脂肪酸代谢、内质网应激等信号通路。Westernbolt结果显示:与核黄素适宜组相比,核黄素缺乏组的NDUFS1、NDUFV2、SDHA、ERO1A表达显著上调,SQSTM1表达显著下调。验证结果与蛋白质组学结果基本一致。

4.与核黄素适宜组相比,核黄素缺乏组ApoB100细胞内含量及细胞外分泌量均显著下降（P<0.05）,二硫键异构酶（PDI）蛋白表达量显著降低、内质网应激标志性蛋白（GRP78,GADD153）表达量显著升高（P<0.05）,细胞内总蛋白结合巯基含量显著下降（P<0.05）。结论核黄素缺乏显著影响人肝癌HepG2细胞的正常状态,维持该细胞状态的培养液中核黄素浓度应高于12.76nmol/L。核黄素缺乏显著影响了HepG2细胞蛋白质表达谱,受影响的相关蛋白可使能量代谢和脂质代谢下调,且可促进内质网应激和凋亡的发生等,进一步针对ApoB100的通路研究发现核黄素缺乏可导致ApoB100二硫键形成障碍从而影响脂质转运。此研究为深入探索核黄素乏对人体影响的分子机制提供线索和实验基础。