心内膜炎可由细菌、霉菌、立克次氏体及病毒致病。临床主要可见三大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状。 心内膜炎是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的一种炎症性疾病。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。

概述

心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。心瓣膜为最常受累的部位。

病因

引起心内膜感染的因素有：

① 病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；

② 心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；

③ 防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体（coxiella burnettii）等。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。

急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎（ulcerative endocarditis）。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起（急性细菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis），其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣 。

分类

急性感染性心内膜炎

又称溃疡性心内膜炎。此病起病急，由毒力较强的化脓菌引起（如金葡菌），通常机体有化脓病灶，当抵抗力降低时，病原菌入血。

病因及发病机制

本病的病原菌主要是由毒力较强的化脓菌引起，其中大多数为金黄色葡萄球菌，其次是溶血型链球菌，由肺炎球菌也可引起。此类心内膜炎多发生于正常心内膜上，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面，这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。

病理变化

肉眼观，瓣膜闭锁缘处常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄色或灰绿色，质地松软，易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性小脓肿（败血性梗死）。严重者，可发生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索断裂，可致急性心瓣膜关闭不全而猝死。

镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓，其中混有坏死组织和大量细菌菌落及肉芽组织。 

亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）病程经过6周以上，可迁延数月，甚至1～2年。通常由毒力较弱的细菌引起（亚急性细菌性心内膜炎，subacute bacterial endocarditis）。最常见的是草绿色链球菌（streptococcus viridans）（约占75％），此菌为口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。其次为牛链球菌（为寄居肠道的菌丛）。表皮葡萄球菌为皮肤菌丛，可污染静脉导管及外置起搏器的导线而引起心内膜感染。泌尿生殖器器械检查、前列腺切除术及肠手术后可引起肠球菌性心内膜炎。真菌性心内膜炎最常由白色念珠菌引起，特别是药物成瘾者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦见于免疫抑制的患者。

亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、Fallot四联症等）。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜。

肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变亦可累及腱索。

镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。

小儿感染性心内膜炎

感染性心内膜炎可由细菌、霉菌、立克次氏体及病毒致病。临床主要可见三大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状。那么患本病的小儿是否会表现出发热呢？ 感染性心内膜炎不仅可以见到发热，而且还以发热为最多见、最重要的全身症状。

年幼儿，尤其是2岁以下的小儿往往以发热等感染中毒症状为主要临床表现，甚至于掩盖了心内膜炎的症状。除发热外，患儿常伴有肺炎、肠炎、脓胸、皮肤感染、骨髓炎等。其心脏表现主要为心脏听诊杂音性质改变和产生新的杂音。其他症状则因栓塞累及脏器不同而见胸痛、咯血、头痛、偏瘫等。

本病的另一显著特点是，患本病的小儿绝大多数均有原发心脏病，其中以先天性心脏病最为多见，本病极少发生在正常心脏。所以临床上若遇有患儿原来存在心脏病，又见1周以上不明原因的发热，应高度警惕本病。此时应尽早、反复采取血培养标本，以明确诊断。

本病的发热是由感染所引发，所以若要有效的控制体温，必须首先控制感染。这也是本病的治疗关键所在。通常治疗本病主张及早大量给予抗生素，且应选择杀菌力强者联合用药，此外应加强护理，注意休息，注意饮食营养，必要时予输血等治疗。

并发症

本病可有以下的一些并发症：

1、心脏：

(1) 充血性心力衰竭是最常见的并发症;瓣膜穿孔及腱索断裂导致急性心力衰竭；

(2) 心肌脓肿常见于急性可以引起传导阻滞；

(3) 急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞所致以主动脉瓣感染者多见；

(4) 化脓性心包炎；

(5) 心肌炎。

2、细菌性动脉瘤：多见于亚急性者受累动脉依次为近端主动脉脑内脏和四肢。

3、转移性脓肿：急性IE多见亚急性者少见常发生于肝脾骨骼和神经系统。

4、神经系统：

(1) 脑栓塞占半数大脑中动脉及其分支最易受累及；

(2) 脑细菌性动脉瘤除非破裂出血多无症状；

(3) 脑出血由于脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂引起；

(4) 中毒性脑病可有脑膜刺激征；

(5) 脑脓肿；

(6) 化脓性脑膜炎不常见后三者主要见于急性IE特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。

5、肾脏：多数患者有肾损害包括：

(1) 肾栓塞和肾梗死；

(2) 免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎后者可致肾功能衰竭常见于亚急性IE；

(3) 肾脓肿：不多见 。

治疗

亚急性感染性心内膜炎的治疗：

一、抗生素的应用：选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。

应用抗生素的原则：

① 选用杀菌剂，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。

② 剂量要大。按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。

③ 疗程要够。一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。

④ 尽早治疗。在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。

二、药物选择：

(一) 致病菌不明确者：β-内酰胺环类抗生素(青霉素、头孢霉素)和氨基甙类抗菌素(链霉素、卡那霉素、庆大霉素)联合应用对大多数细菌有杀灭作用，故可首先选用。

(二) 致病菌为革兰氏阳性球菌时，可选用前述药物联合治疗。

(三) 革兰氏阴性杆菌感染，亦可选用头孢霉素。

(四) 霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液体中静滴，后每次增加5-10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，总剂量达3.0g,共6周。

三、治愈标准及复发：治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。本病复发率约5-10%，多在停药后6周复发，复发多与下列情况有关：

① 治疗前病程长，

② 抗生素不敏感，剂量或疗程不足，

③ 有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。

四、手术治疗：下述情况需考虑手术治疗：

① 瓣膜穿孔，破裂，腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。

② 工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。

③ 并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。

④ 先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行 。

预防保健

有风湿性瓣膜病或先天性心脏病需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素，预防心内膜炎往往发生在术后两周左右。

有易患因素的患者在做手术或操作时予以预防感染的措施：

(1)口腔上呼吸道操作或手术者应给予针对草绿色链球菌的抗生素。

(2)泌尿生殖及消化系统手术或操作者应针对肠球菌用药 。