药疹，是指凡对患者有益而用于预防、诊断、治疗的药物，无论通过任何途径进入机体后，所引起的皮肤和（或）粘膜损害的不良反应，谓之药疹。大多数药物都具有引起药疹的可能性其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。多为磺胺类保泰松，消炎痛，苯妥英钠巴比妥等。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者发生药疹的危险性比较大。药物引起的不良反应非常复杂，大致可以分为：药物过量，不耐受，特发性，副作用，继发作用和过敏反应等。药疹是过敏反应的最常见类型。

疾病概述

药物进入人体后引起的皮肤黏膜炎症性反应叫做药疹。药疹是最常见的一种药物反应。发生药疹的原因比较复杂，与药物的药理作用、毒性作用、过敏反应、人的特异体质等密切相关。

怎样判断是不是药疹呢。一般应有用药史，且停药后皮疹消退。一般起病突然，皮肤发红、发痒并呈对称分布，先从面颈部开始，依次波及上肢、躯干和下肢，或伴有畏寒、发热、全身不适等症状。轻的停药后皮疹逐渐消退，病情严重者有生命危险。药疹的疹型多种多样，其形态常是像某一种传染病或皮肤病的疹型，故可用该病的病名来命名，如荨麻疹、丘疹、红斑、猩红热样皮疹，血管神经性水肿、水疱、紫癜、湿疹、剥脱性皮炎型药疹等。

病因

个体因素：不同个体对不同药物反应的敏感性差异较大，同一个体在不同时期对药物的敏感性也不尽相同，其原因包括遗传因素（过敏体质）、某些酶的缺陷、机体病理或生理状态的影响等。

药物因素：本病的发生与青霉素（尤其是半合成青霉素）、磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类药物有关。

发病机理

多数药疹的发病机制不清，大体可分为过敏与非过敏反应性机制。

（一）非过敏反应性机制：包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调（ecologicimbalance）、向生体性效应（bio-trophiceffect）、药物之间的相互影响等。

（二）过敏反应性机制：大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用；但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。

当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或（及）粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。

过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现；②第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病；③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现；④与结构相似药物间可。

临床表现

药疹可在临床上模拟任何种皮肤病，现将急诊中能见到者，分型叙述于后。

（一）麻疹样或猩红热样红斑型药疹：亦称发疹型药疹。较常见，属轻型药疹，可能由第Ⅳ型变态反应所引起。

1．引发药物：多为解热止痛药，巴比妥，青霉素，链霉素，磺胺等。

2．临床表现：突然发疹，常同时伴有轻或中度发热，中或重度瘙痒。麻疹样红斑型药疹皮肤损害与麻疹酷似，为散在或密集的红色帽针头样后疹，以躯干为多，可泛发全身。猩红热样型药疹的损害与猩红热相似。初起为细小红斑，从面、颈、上肢、躯干顺序向下发展，于2～3天可遍布全身并相互融合。面部四肢可出现肿胀，以皱褶处及四肢屈侧为明显。

3．鉴别诊断：应与麻疹、猩红热相鉴别。可依据药疹的发热与发疹间无传染病性规律，无扁桃体化脓性炎症、杨莓舌、卡他症状及全身严重性中毒症状几点而与之鉴别。

（二）固定性红斑型药疹或称固定性药疹，属轻型药疹，较常见。

1．引发药物：常为磺胺类，解热止痛类，催眠镇静类，四环素，酚酞等。

2．临床表现：起病急，皮损为孤立性或数个境界清楚的圆或椭圆形水肿性红斑，一般不对称，1～4cm直径大小，重者红斑上可出现大疱。有痒感而一般无全身性症状。皮损可发生在皮肤任何部位。位于唇、口周、龟头、肛门等皮肤粘膜交界部位者，常易出现糜烂或继发感染而引起疼痛，此时，患者常来急诊。皮损历1周不退，留有灰黑色色素沉着斑，经久不退。再服该药时，于数分钟或数小时内在原处发痒，继而出现同样损害并向周围扩大，致使表现为中央色素加深而边缘潮红的损害。复发时，其他部位可出现新皮损。

（三）荨麻疹型药疹：较常见。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型变态反应所引起。

1．引发药物：多为青霉素，血清制品，痢特灵，水杨酸盐，磺胺，普鲁卡因等。

2．临床表现：与急性荨麻疹相似。也可有高热、关节痛、淋巴结肿大、血管性水肿、蛋白尿等血清病样综合征样表现，并可累及内脏，甚至发生过敏性休克。

（四）Stevens-Johson综合征型药疹：多由Ⅲ型变态反应引起，属重型药疹。

1．引发药物：常为磺胺类特别是长效磺胺，巴比妥，保太松等解热镇前药，苯妥英钠等。

2．临床表现：发病急，伴高热等全身中毒性症状。皮损分布广泛，以水疱、大疱、糜烂与结痂为主。常位于腔口周围，并严重地侵及粘膜。可出现肝、肾功能障碍并伴发肺炎等合并症，病死率5%～10%。

（五）紫癜型药疹：由Ⅱ或Ⅲ型变态反应引起。

1．引发药物：多为磺胺类，保泰松，消炎痛，苯妥英钠，巴比妥等。

2．临床表现：轻者双小腿出现瘀点或瘀斑，散在或密集，重者四肢、躯干均可累及，甚至伴有粘膜出血，贫血等。Ⅲ型反应引起者为血管炎的表现，皮损形态可自风团、丘疹、结节，水疱至坏死溃疡等多种成分，但均有可触及紫癜性损害（palpablepurpura）出现。重者可有肾、消化道、神经系统受累，并伴有发热、关节痛等全身症状。

（六）中毒性坏死性表皮松解型药疹（TEN）：为最重型药疹，一般均在急诊中先见到。

1．引发药物：磺胺类，水杨酸盐，保泰松、氨基比林等解热镇痛药，酚酞，青霉素，四环素，巴比妥，苯妥英钠等。

2．临床表现：起病急，伴有高热、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明显全身中毒症状。皮肤表现为表皮全层坏死及表皮下大疱形成。开始时为大片鲜红斑片，继而紫褐色，1-2天内斑上出现大疱并扩展，副合成几十厘米大小，呈现出多数平行性条状绉纹。大疱极易擦破而出现大片糜烂，类似Ⅱ度烫伤。Nilolsky征（十），同时，口、眼、鼻、上呼吸道、阴部、食管处粘膜，可广泛受累。粘膜脱落后出现大片糜烂面。疼痛极著。体温常持续在40℃上下，历2～3周不退。心、肾、肝、脑亦常受累。预后严重，病死率25%-50%。多因继发感染、肝肾功能障碍、水电解质紊乱而死亡。

3．鉴别诊断：需与中毒性休克综合征（toxicshocksyudrome）相鉴别。后者发生在月经来潮期妇女，皮肤虽出现广泛性红斑及脱屑，但无大疱出现，亦无疼痛而可鉴别。此外尚须与葡萄球菌性皮肤烫伤样综合征相鉴别（staphylococcalscaldedskinsyndrome,简称SSSS），该病全身性中毒反应亦明显，出现全身性红斑及大疱性损害，但其病变较浅，表皮松解所形成的裂隙在角层下面的颗粒层和棘细胞层上部；而前者则发生在基底细胞下方。若诊断有困难时，可取水疱表皮进行冰冻切片做HE染色即可鉴别。

（七）剥脱性皮炎型药疹：可能由Ⅳ型变态反应或重金属药物的直接毒性作用所引起，属重型药疹。

1．引发药物：多为鲁米那，磺胺类，保泰松，苯妥英钠，对氨基苯甲酸，链霉素，金、砷等重金属。其他如羟吡唑嘧啶（Allopurinol）、甲氧噻吩头孢菌素（Cefoxitin）、甲氰咪胍、氯喹、异烟肼、硫酰脲（Sulfonylurea）等亦可引起。

2．临床表现：首次用药潜伏期长，一般在20天以上。其中部分患者是在发疹型药疹基础上继续用药而发生。

此型药疹在发病开始即有寒战、高热等全身症状出现。皮损起初表现为麻疹样或猩红热样型损害，逐渐增重，最终全身皮肤呈现弥漫性潮红、肿胀，皱褶部位出现水疱、糜烂、渗液、结痂。灼痒感重；同时，唇、口腔粘膜潮红、水肿或水疱糜烂、结痂；眼结合膜水肿，分泌物多，畏光。全身浅表淋巴结可肿大。一般于两周后，红肿减轻，全身皮肤开始鳞片状脱屑，手足可呈套状剥脱，头发与甲亦可脱落。病程2-4周。重者可伴发支气管肺炎，中毒性肝炎，肾炎，皮肤感染，甚至败血症。若处理不当，伴发水电解质紊乱、继发感染时也可危及生命。

（八）光感型药疹：服药后需经紫外线作用后才出现皮损。分光毒及光过敏性反应两类。

1．诱发药物：磺胺类，四环素，灰黄霉素，酚噻嗪类，萘啶酸，苯海拉明，去敏灵，奎宁，异烟肼，维生素B1，氨甲喋呤等。

2．临床表现：光毒反应性损害，可发生在初次服药的患者，经日晒后2-8h，暴光部位皮肤出现红斑、水肿或大疱。光过敏反应性损害则于暴光后有5-20天致敏潜伏期，以后再暴光时，于数分至48h内发病。皮损可为红斑风团性损害，也可为丘疹、水肿性斑块、结节、水疱或湿疹样等多形态性损害。除暴光部位外，非暴光部位也可发生。均伴瘙痒。

（九）系统性红斑狼疮：（SLE）综合征样反应

1．诱发SLE的药物：指能激发潜在的SLE，或使已出现的SLE症状更形加重的药物。主要为青霉素，磺胺类，保泰松等。临床表现与SLE相同。停药后并不能阻止病的发展。

2．产生SLE的药物：指具有引起SLE综合征效能的药物。主要为肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼，苯妥英钠等。所引起的临床症状与真性SLE相同，但较轻。抗核抗体滴度很高，红斑狼疮细胞（十），而抗双链DNA抗体（-），补体总活性值正常。肾与中枢神经系统很少受累。停药后可愈。

临床诊断

由于药疹临床类型多，急诊工程师要时刻警惕药疹的可能性，但必须能排除其所模拟之疾病后才能做出正确诊断。又由于急诊中见到的药疹多为过敏反应性机制，下述规律有助于诊断：①有明确服药史；②初次接触有一定潜伏期；③皮疹发生突然，多数为对称性分布，进展快，1-2日即可遍及全身，皮疹色鲜红，伴瘙痒。皮疹与发热间无传染性规律；④对服用多种药物的复杂病例，主要根据服药与发疹两者在时间上的关联，并参考疹型与诱发药物间的规律进行分析，常能找出致敏药物。对初次使用之药物，一般将分析重点限在两周之内；对再次使用者，可限在3天之内。

治疗措施

（一）病因治疗尽可能明确病因，立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给与络合剂，如二巯基丙醇（BAL）等使之与重金属离子络合后从尿中排出。BAL用法为第1-2日肌内注射3mg/kg，每4h一次，第3天改为每6h一次，以后10天内每日2次。

（二）对症及支持疗法对重型药疹的治疗原则为及时抢救，尽早收入院治疗。留院观察时，须加强护理，加强支持疗法，严防或治疗继发感染，避免再次发生交叉过敏性反应。

1．抗休克与供氧对伴发过敏性休克者要分秒必争，立即皮下或肌内注射1:1000肾上腺素0.3-0.5ml。呼吸困难者予以吸氧，喉头水肿已堵塞呼吸道时，可考虑气管切开。

2．激素对Steveus-Johson综合征、TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者，及早使用大剂量糖皮质激素为挽救生命的关键措施。用量应足以控制临床症状为准。一般用量为相当于强的松60-100mg/d的剂量。不能口服时，以琥拍酸氢化可的松200-400mg或氟美松5-10mg，加在5%-10%葡萄糖500-1000ml，静脉点滴，8h内输完。待病情稳定后可改口服。症状控制后应尽快减量至停药。

3．抗组胺药选H1受体拮抗剂，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果。

4．维持水电解质平衡注意胶体或蛋白质的输入量，必要时输血或血浆。

5．预防及治疗感染对大面积表皮脱落者应按烧伤对待，要求无菌性操作，包括房屋、床单等的无菌消毒。要及时进行皮肤损害与血液的细菌培养（包括真菌培养）和药敏试验，并均须投以与致敏药物结构无关的全身性抗生素。

6．伴发其他脏器损害的处理如伴有再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、血小板减少、溶血性贫血等则按血液病常规处理。对伴有心、肝、肾等方面的受累时亦应按内科常规处理。

7．粘膜损害的处理可用3%硼酸水清洗结膜，皮质类固醇眼药滴眼每3h一次。解膜受累时要用抗生素眼药膏予以保护。要注意保护口腔粘膜损害的清洁，用2%碳酸氢钠或1%-2%H2O2漱口，必要时应请眼科或口腔科医师共同处理。

8．皮肤损害的局部治疗选用无刺激、具保护性并有一定收敛作用的药物，根据损害的特点进行治疗。肿胀明显或渗液性损害，可用生理盐水或次醋醋铝液1:20-1:40进行开放性湿敷，每次20min，若已连续6次后，须停用至少0.5h，才能再次应用。渗出一旦停止，即可改用0.5%-1%氢化可的松霜，或硼锌糊，或30%氧化锌油。对TEN大面积大疱及糜烂面的治疗，以保持局部干燥为宜。可将全身皮肤暴露在无菌布罩内，用40W灯泡数个烘烤，以促进创面干燥。然后用1%龙胆紫或硝酸银（0.2%）涂面糜烂部位。

（三）对轻型药疹的治疗一般于停药后2-7天皮损即可消退。若全身症状明显时，可口服相当于强的松20～40mg/d，皮疹消退后即可停药或减量。有继发感染时给与全身性抗生素治疗。局部可用单纯扑粉或炉甘石洗剂以止痒消炎，有糜烂渗液时可用湿敷。

治疗原则

1、停用致敏药物。

2、皮质激素治疗。

3、抗生素及其它药物治疗。

4、维持电解质平衡。

5、中药治疗。

护理重点

1、按皮肤科一般常规护理。

2、给高旦白、高维生素流质或半流质饮食。

3、加强五官及粘膜的护理，防止并发症的发生。

4、对致敏药物应有显著标志，杜绝再次发生过敏。

5、保持被服及病衣清洁、干燥、平整。

6、严格无菌操作，对大疱皮损可在低位刺破引流或用空针吸出疱液，注意保护创面，有感染的表皮应予清除。

7、用药前，详细询问过敏史，以防交叉过敏反应。对青霉素、磺胺类、奴夫卡因、解热镇痛、镇静药、抗生素等药物，在使用前应严格遵照操作规程进行划痕或皮内试验。

8、鼓励多饮水，促进药物排出。