桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis），即慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis），是一种自体免疫性疾病。这是一种甲状腺常见疾病，由于该病是由日本九州大学的桥本医生首先在1912年发现并整理成文报道的，所以我们经常会把这种病称为「桥本氏甲状腺炎」。

在50年代，Fromm发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎，本病多见于中年妇女，有发展为甲状腺功能减退的趋势，临床上较为常见。

类型

桥本氏甲状腺炎的五种类型：

（1）假性甲亢：少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。

（2）桥本甲亢：患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺药物治疗，但剂量不宜过大，要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。

（3）突眼型：本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。

（4）亚急性甲状腺炎型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。

（5）青少年型：青少年甲状腺肿中，桥本甲状腺炎约占40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。

病因病理

根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）、甲状腺细胞表面抗体（FCA）、甲状腺胶质第二成分（CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。

究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。

当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

病理说明

甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状，边缘清，包膜完整，无粘连。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又起刺激免疫作用，促进淋巴细胞的增殖，因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病变的进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞或Hürthle细胞，进而细胞失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有纤维组织增生，并形成间隔，包膜常无病变累及。

特点

1.中年女性多见，早期无明显症状，晚期可有甲减症状表现。

2.甲状腺中度弥漫性肿大，常波及锥叶，坚实，分叶状，一般无疼痛及压痛。

3.血沉增快，血清丙种球蛋白升高，浊度、絮状试验阳性。

4.甲状腺吸131碘率正常或可升高，过氯酸盐排泌试验阳性，甲状腺吸131碘率升高的病人甲状腺片或T3抑制试验阳性（可抑制），血清TT3，TT4早期正常或可升高，晚期可下降而血清TSH水平升高，部分病人tr-ab可阳性。

5.血清免疫复合物升高，igg、iga水平升高，淋巴细胞转移率增加，辅助性t淋巴细胞百分数增加，甲状腺自身抗体（tga、tma）强阳性，滴度升高明显。

6.甲状腺细针吸取细胞学检查示丰富的淋巴细胞，还可见浆细胞、许特尔（hurthle）细胞。

7.本病易与其他自身免疫性疾病并存，如恶性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、萎缩性胃炎等，还可与甲状腺功能亢进（桥本-甲状腺功能亢进症）、结节性甲状腺肿、甲状腺癌并存，必要时作甲状腺活检或手术探查，确定诊断。

临床表现

本病多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计，但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势，在人群中的发病率可高达22．5～40．7／10万，可见此病已非罕见。

不过，即便得了桥本氏甲状腺炎也不用害怕，如果甲状腺功能正常，定期随访即可，孕妇控制好甲状腺功能，必要时按医嘱吃药。若桥本氏甲状腺炎患者伴有甲状腺结节最好每年B超复查一次。

上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3．88％。起病隐匿，常无特殊症状。80～90%病人的主要表现为甲状腺肿大，多呈弥漫性，不对称，病变累及一侧或双侧，峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比较平整，与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化，甲状腺表面可呈多叶状，硬度也变得不一致，使呈多结节状，摹拟甲状腺新生物，附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现，后来感到全身无力，由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感，吞咽不适，因病变演变缓慢，可能在几年内得不到明确诊断。

诊断

一、基本检查

1．甲状腺功能检查：因病程不同而异。

(1)血清T4、T3早期正常，但TSH升高；后期血清T4下降，T3正常或下降，TSH升高。

(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被T3抑制；后期吸碘率降低，注射TSH也不升高。

2．免疫学检查：血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50%(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。

3．其他检查：血沉增快，可达100mm/h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。

二、进一步检查

1．SPECT：甲状腺扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。

2．病理学检查：对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。

三、诊断要点

1．中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。

2．血清TGA、TMA滴度明显升高(>50%)，可基本确诊。

3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次>=60%，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。

4．本病需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5%－17%。

没有病理学证实，很难以某些症状或体征做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher（1957）提出的下列五项标准：①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到；②甲状腺抗体阳性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏；⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中，有两项符合者可拟诊本病，具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的，诊断正确率约70～90％，因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析，不能排除甲状腺癌肿时，可行穿刺活检或手术探查。

辅助检查

甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性；血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质，可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低，这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称，但放射性分布往往不均匀，有片状稀疏区。过氯酸钾盐排泄试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲状腺功能减退时升高。

疾病辨别

1.甲状腺癌慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark（1980）报告前者的癌发生率为12％，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1％，故需慎重作出鉴别。

2.Graves病或突眼性甲状腺肿是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病（胫前粘液性水肿），多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）所引起，TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。

3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎这可能是本病的另一种不同类型，如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。

4.其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、“自身免疫性”肝病或者干燥综合征。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的亚急性发作。

桥本氏甲状腺炎是自身免疫性疾病的一种.桥本氏甲状腺炎有遗传倾向，不是一定会遗传.只要怀孕时能把桥本氏甲状腺炎的病情控制好，一般可能避免把桥本氏甲状腺炎遗传给下一代。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查，即使遗传了桥本氏甲状腺炎，如能及时发现，孩子得到及时治疗就行。

治疗

本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。

干制甲状腺片从30mg开始，间隔7～10天增加20mg，总量为120～180mg/d，3～6个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量60～90mg/d。

应用类固醇药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体效价下降，一般用强的松30～40mg／d，1个月后减量到5～10mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。

但有下列情况可考虑手术治疗：①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。

对桥本甲状腺炎一般采用抗甲状腺药物进行治疗，严禁使用131碘和手术进行治疗。但药物治疗起来，效果会比较慢，疗程也会比较长，副作用也很多，对于桥本氏甲状腺炎长时间以来都没有效果比较好的药物，很多的医院采用皮质激素治疗，或者是雷公藤进行治疗，可是这些药物却存在了副作用，还会产生一些不良反应，而且效果也不是很明显。只能够进行替代治疗，就是补充甲状腺激素，所以，没有办法从根据本上治愈桥本甲状腺炎。

饮食

专家们建议：桥本甲状腺炎患者可吃些含维生素高的新鲜蔬菜、水果及营养丰富的银耳、百合、瘦肉、淡水鱼、香菇、鸡肉、鸭肉、甲鱼、桑椹等，最好以清淡为主。保持心情愉悦，学会控制自己的情绪，忌食碘、羊肉、辣椒、海鲜、浓茶、咖啡等湿热或有刺激性的食物。

但患者们需要注意的是：限制海带、紫菜等海产品的摄入，减少食物中碘的含量。而对于桥本氏病合并甲状腺功能低下的病人，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者，饮食中却应该增加食物中碘的含量，提高血液中碘的浓度，为甲状腺激素的合成准备充足的原料，这也是桥本甲状腺炎饮食需要注意的地方。

桥本病的临床表现复杂，合并症多，术前诊断率低，所以要引起重视，避免误诊。桥本病的外科治疗是可取的，但要严格掌握其适应证，手术方案应个体化，术中应尽量保留足够多的甲状腺组织，术后长期服用甲状腺素替代治疗以达到良好的治疗和预防效果。

患者们只有这样做，才能让病情更快的康复。通过这样的讲解，从中便可以清楚的看出，一个良好生活习惯与健康的饮食是保证身体健康最为关键的。